00%(21/28),而在26例骨软骨瘤中表达阳性细胞百分比为30 77%(8/26)。软骨肉瘤P38蛋白表达与作为对照组的骨软骨

00%(21/28),而在26例骨软骨瘤中表达阳性细胞百分比为30.77%(8/26)。软骨肉瘤P38蛋白表达与作为对照组的骨软骨瘤相比差异具有统计学意义(p<0.05);P-P38在软骨肉瘤的患者中阳性细胞百分比为67.86%(19/28),在骨软骨瘤中阳性细胞百分比为26.92%(7/2 6),差异具有统计学意义(p<0.05)。 结论 P38蛋白在软骨肉瘤中表达明显增高,差异具有统计学意义,提示P38蛋白可能与软骨肉瘤的发生、发展和侵袭密切相关。
目的

肝脏的缺血再灌注(ischemia reperfusion injury,IRI)是一个临床常见的病理生理过程,出现在失血性休克、中毒性休克、肝移植、肝切除等许多临床过程中。缺氧后,对器官恢复血流灌注所形成的损伤,严重影响着休克后复苏的效果和肝移植术后的肝脏生存率。因此,缺血再灌注损伤的研究,对促进缺血后器官功能的恢复具有重要意义。 selleck 肝脏缺血再灌注损伤是一个复杂的多因素过程。氧自由基(oxygen free radical,OFR)形成、钙超载、微循环衰竭等都参与了这个复杂的过程。 血红素氧合酶(heme oxygenase,HO)是血红素降解的起始酶和限速酶,能在体内分解血红素生成一氧化碳(carbon monoxide,CO)、胆绿素(biliverdin)和游离铁(free iron)。近年来研究发现,HO 及其代谢产物还参与了对抗氧化应激、调节血管张力、信号传递、抗细胞增殖等多种生理过程,其中HO 在应激反应中表达,并对组织起着保护作用。 有丝分裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一个与氧化应激有关的重要通路,其中P38在应激中起着重要的作用。研究P38

与肝脏缺血再灌注损伤及与HO-1 AG-014699细胞系 的关系有助于阐明HO-1 作用机制。 本研究旨在通过分别用血红素氧合酶-1(HO-1)的诱导剂(hemin)和抑制剂(ZnPP)来研究血红素氧合酶—一氧化碳系
目的 建立UVB(45mJ/cm~2)对体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的病理模型,探讨在UVB辐射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护作用及机制。方法 MTT法检测胸腺淋巴细胞活性;测定胞浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和过氧化氢酶(CAT)的活性;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的产生以及细胞的凋亡率。透射电镜观察细胞超微结构的改变;琼脂糖凝胶电泳观察各组不加入或分别加入ERK抑制剂、JNK抑制剂和P38抑制剂后的DNA ladder;western-blot检测磷酸化ERK、磷酸化JNK、和磷酸化P38的活性。结果 PCF能显著提高UVB辐射后小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高胞浆中SOD、GSH-px、CAT的活性,降低ROS含量及细胞凋亡率;抑制UVB辐射所致的胸腺淋巴细胞凋亡的形态学改变,维持细胞的正常超微结构;抑制UVB所致的胸腺淋巴细胞DNA片段的出现;预先应用ERK抑制剂使DNA片段增加,给予JNK和P38抑制剂后协同PCF使DNA片段带减少。PCF还能提高磷酸化ERK的活性但降低磷酸化JNK及磷酸化P38的活性。结论 PCF能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制UVB辐射诱导的细胞凋亡,对UVB辐射损伤的细胞具有保护作用。其作用机制与PCF能提高抗氧化酶的活性、减低活性氧的产生,减少DNA断裂有关,此外PCF对胸腺淋巴细胞的部分保护作用可能是通过调节MAPK的信号转导级联通路实现。
目的:通过观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者和大鼠肺内丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶B(PKB)与γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达,研究MAPK、PKB通路和γ-GCS的关系及其在COPD发病中可能的参与机制,从而为防治COPD这一顽固性疾病找到新的靶点。

方法:分动物实验和临床实验。1.动物实验:健康雄性Wistar大鼠28只,随机分COPD模型组和对照组,每组14只。采用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖(LPS)法制作COPD大鼠模型。测定大鼠肺功能并观察大鼠肺组织病理形态学改变;检测大鼠肺组织中γ-GCS活性,原位杂交检测肺组织中γ-GCSmRNA的表达,免疫组化和western印迹分析肺组织中γ-GCS与磷酸化的细胞外信号调节激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK、PKB蛋白水平。2.临床实验:手术切除肺癌患者肺组织标本18例,所有患者术前均行肺功能检测,COPD诊断采用中华医学会2002年制定的标准,其中COPD组和对照组各9例,检测肺组织中γ-GCS活性,原位杂交检测肺组织中γ-GCS JQ1供应商 mRNA的表达,免疫组化分析肺组织中γ-GCS与磷酸化的ERK、JNK、p38MAPK、PKB蛋白水平。 结果 1.COPD组大鼠PEF和FVE_(0.3)较对照组降低(P<0.

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