结果 IPL照射后,IPL治疗组的TGF-β1的浓度在10、18、27和36J/cm2时分别与阴性对照组相比较均减少,而在36J/cm2×2时与阴性对照相比较增高;IPL治疗组中JNK和P38可被激活,随剂量增加,先增强后减弱,都在10J/cm2表达最强。IPL+抑制剂组上清液中TGF-β1的含量,IPL+SP600125与对照相比较减少(P<0.05);IPL+SB20R4283580与对照相比有明显增多(P<0.05)。结论强脉冲光在较低能量密度(≤36J/cm2)时抑制皮肤成纤维细胞TGF-β1的分泌,较高能量密度(36J/cm2×2)时能促进TGF-β1的分泌;蛋白激酶JNK、P38在IPL影响TGF-β1的分泌过程中可能起着重要作用,其中JNK促进其分泌,而P38抑制其分泌。"
“目的探讨胃癌发展的分子机制,ABT-263化学结构通过构建ERK1/2shRNA真核表达载体,体外研究其对人胃癌细胞株BGC823ERK1/2蛋白及DcR3表达水平的影响。方法应用PRNAT-U6.1/Neo载体构建ERK1/2基因shRNA重组质粒,经脂质体法导入BGC823细胞中,分别设置对照组、干扰组和U0126抑制剂组。Westernblot法检测转染后BGC823细胞及抑制剂使用后EREX-527K1/2蛋白的表达变化,荧光显微镜检测质粒自带GFP基因的表达情况确认转染效率,ELISA法检测各组细胞上清中DcR3分泌蛋白的表达特点。结果成功构建ERK1/2基因shRNA重组质粒。证明了ERK1/2蛋白的表达与DcR3的分泌水平在BGC823细胞株中呈正相关。结论 ERK1/2干扰质粒明显降低BGC823细胞的ERK1/2蛋白表达水平,ERK信号通路对DcR3的分泌具有重要调控作用,为其下游调控机制的研究奠定了基础。