结论5-Aza-CdR能消除γ-catenin基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制OS-RC-2肾癌细胞株的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并促进其凋亡。”
“目的:研究强直性肌营养不良(myotonic dystrophy,DM)患者骨骼肌Akt信号通路活性改变及与骨骼肌病理改变之间的相关性。方法:7例经临床、电生理和病理检查确诊Selleckchem PLX3397的DM1型(DM1)患者为实验组,7例无骨骼肌病理改变的患者为对照组。实验组患者发病年龄6～35岁,病程1～20年,临床均表现为肢体远端为主的肌强直、肌无力和肌萎缩,肌酸激酶在271～1325U/L之间,肌电图显示肌源性损害伴随大量强直电位发放。所有患者均进行了肌肉活检病理检查,并用Westernblot测定总AktC646订购、磷酸化Akt(p-Akt)和其下游信号分子磷酸化核糖体蛋白S6激酶(ribosomalproteinS6kinase,p70s6k)的活性,比较骨骼肌Akt、p-Akt、磷酸化p70s6k(p-p70s6k)活性在实验组与对照组之间的差异,及实验组骨骼肌总Akt、p-Akt、p-p70s6k活性与患者肌纤维肥大、核medchemexpress内移和肌浆块等病理改变之间的相关性。结果:肌肉活检发现肌营养不良改变伴随大量核内移现象以及肌膜下出现嗜碱性胞浆块,DM1患者的总Akt、p-Akt、p-p70s6k及p-Akt/Akt的光密度值显著高于对照组(Akt:t=4.110,P=0.006;p-Akt:t=4.408,P=0.004;p-p70s6k:t=4.113,P=0.005;p-Akt/Akt:t=4.055,P=0.002)。