结论:NO可诱导胃癌细胞c-jun和c-fos表达降低,抑制癌细胞生长。”
“由TRF1、TRF2、RAP1、TIN2、TPP1和POT1蛋白组成的shelterin端粒蛋白网络参与维持端粒的正常功能。其中Tankyrase可核糖基化TRF1,使其与端粒解离,并导致端粒酶与端粒的结合,从而维持端粒长度的相对恒定。多数肿瘤细胞中端粒酶活性升高,因而端粒酶抑制剂可特异诱导端粒的缩短而查找更多抑制肿瘤细胞生长。但端粒缩短是一渐进过程,在端粒酶活性受到抑制直至缩短的端粒丧失其染色体末端保护功能时会有一段时间间隔。因此,端粒的缩短也会降低端粒酶抑制剂的药效。Tankyrase与端粒酶活性升高呈正相关,因而Tankyrase抑制剂可诱导端粒的缩短,进而诱导肿瘤细胞凋亡。在少数以ALT机制维持端粒长度相对恒定的肿瘤细胞中,Tankyrase抑制剂则通过此网站抑制细胞的有丝分裂诱导肿瘤细胞的生长阻滞。此外,Tankyrase抑制剂增强Wnt信号途径中轴蛋白的表达水平,诱导β-连环蛋白的降解,从而抑制肿瘤细胞增殖。由于Tankyrase抑制剂可通过多种途径拮抗肿瘤细胞的生长,因而其表现出光谱的抗肿瘤活性。本文就Tankyrase在肿瘤治疗中的研究进展作一综述。”
“目的:研究中期因子(midkine,MK)在人GDC-0973浓度胃癌组织中的表达情况,探讨其与胃癌细胞增殖的关系及分子机制。方法:收集70例临床胃癌组织标本及其配对癌旁正常胃黏膜组织标本,应用实时定量PCR技术检测中期因子mRNA表达水平。构建中期因子逆转录病毒载体,经DNA测序正确后,应用脂质体转染法将病毒载体转染GP293病毒包装细胞,48h后收集病毒上清。分别用不同浓度的病毒上清感染人胃癌SGC7901细胞,应用MTT法检测细胞增殖速率。应用免疫印迹技术检测中期因子影响胃癌细胞增殖的分子机制。