方法采用撤除苯巴比妥钠(PB)诱导小鼠肝细胞凋亡的模型;通过流式细胞检测技术,TUNEL原位检测法,HE常规染色等方法,以肝细胞凋亡率、肝组织形态、原位细胞TUNEL反应、肝/体重比为指标,观察不同剂量达肝清对PB诱导肝细胞凋亡的影响。结果流式细胞仪分析表明,达肝清高、中剂量组肝细胞凋亡率明显低于凋亡对照组;达肝清高剂量组肝/体重比回落明显低于凋亡对照组;组织学染Belnacasan细胞系色及TUNEL反应,凋亡对照组可见凋亡小体,凋亡现象明显,凋亡细胞明显多于达肝清高、中剂量组。结论达肝清能明显抑制苯巴比妥钠诱导的肝细胞凋亡,进一步提示抑制肝细胞异常凋亡可能为其抗肝损伤的机理之一。”
“目的研究加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护的作用机理。方法将日本大耳白家兔40只随机分为5组:假手术组、模型组、加味失笑散低剂量组、加购买抑制剂味失笑散中剂量组和加味失笑散高剂量组。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备缺血和再灌注模型,通过检测缺血前、缺血30min和再灌注60min时血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和血清肌酸激酶(CK)的变化,探讨加味失笑散对心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。结果缺血30min和再灌注60min时模型组实验动物的SOD活力较假手术PLX3397供应商组明显降低而MDA和CK明显增高(P<0.01),各用药组动物血清中的SOD活力明显高于模型组,MDA和CK活力明显低于模型组(P<0.01),且呈明显的剂量依赖性。结论加味失笑散对心肌缺血再灌注的损伤有保护作用,其作用机制是通过增强SOD的活力,清除自由基而减轻心肌的损伤。"
“目的建立一种醛糖还原酶抑制剂筛选的细胞模型,避免中药对传统离体筛选方法的干扰,并对筛选所得药物改善糖尿病肾病(DN)的效应和机制进行研究。