目的研究AngⅡ激活Rac1后,其下游促进心肌纤维化的新机制。方法 (1)构建Ad-Rac1、Ad-Rac1-V12腺病毒,转染心房成纤维细胞(atrial fibroblasts,AFs),收集样本通过Western Blot法检测Fgf13的表达差异;(2)用AngⅡ刺激AFs,并加入Rac1特异性抑制剂NSC23766,检测Fgf13表达变化;(3)培养大鼠原Proteasome purification代AFs并分三组进行处理 Ad-Vector组、Ad-Rac1-V12组及Ad-Rac1-V12+Si-Fgf13组,检测各组AFs的Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、α-SMA的表达变化;(4)CCK-8及细胞划痕实验检测各组细胞增殖及迁移能力。结果 AngⅡ刺激后活化型Rac1表达显著升高(P <0.05)。AFs转染腺病毒后发现,且相较于Ad-RaSelleckc1组,Ad-Rac1-V12组Fgf13、CollagenⅠ及α-SMA表达均显著上调(P <0.05)。而使用Rac1特异性抑制剂NSC23766后,Fgf13表达量均显著下降(P <0.05)。此外,使用小干扰技术抑制Fgf13表达后,发现与Ad-Rac1-V12组相比,Ad-Rac1-V12+Si-Fgf13组CollagenⅠ、α-SMA表达降低ML323供应商,AFs增殖、迁移能力下降(P <0.05)。结论血管紧张素Ⅱ可通过激活小G蛋白Rac1上调Fgf13的表达,进而促进心房成纤维细胞增殖迁移及纤维化相关蛋白的表达。
目的探讨急性心肌梗死(AMI)并发恶性室性心律失常(MVA)患者血清半乳糖凝集素-3(Gal-3)、生长分化因子15(GDF-15)水平及其临床意义。方法回顾性分析90例AMI患者的临床资料,其中合并MVA 34例(并发MVA组),无MVA 56例(无MVA组)。