Drp1过表达后血管平滑肌细胞ROS水平增加3.3倍、线粒体膜电位减少70%(P<0.05),进一步外源性补充谷胱甘肽后ROS水平和线粒体膜电位明显改善(P<0.05)。结论失血性休克后活化Drp1可通过抑制谷胱甘肽线粒体代谢引起线粒体功能障碍和机体能量代谢紊乱。
目的探讨血管VX-680小鼠生成素样蛋白2(angiopoietin-like protein 2,Angptl2)在眼内促进炎症的作用和机制。方法实验组大鼠玻璃体腔注射0.2 mg LPS,对照组加入等量PBS,RT-PCR检测两组大鼠视网膜Angptl2的表达。以原代培养的SD大鼠视网膜MISRIB体外üller细胞为研究对象,加入外源性Angptl2后,细胞计数观察Müller细胞增殖变化,免疫荧光观察Müller细胞GFAP的表达以及RT-PCR检测促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α的表达变化。免疫荧光观察配对免疫球蛋白样受体B(paired immunNutlin3oglobulin-like receptorB,PirB)在Müller细胞上的表达;Müller细胞外源性加入Angptl2后,再分别转染Ad-PirB-siRNA腺病毒载体和腺病毒对照Ad-C,分为PBS对照组、Angptl2组、Ad-C+Angptl2组、Ad-PirB-siRNA+Angptl2组,RT-PCR观察炎症因子的表达变化。