本文研究发现,激活JNK后能够对神经胶质瘤产生抑瘤效果,为JNK可作为神经胶质瘤的治疗靶点提供了依据,通过RNA-seq分析找到的

本文研究发现,激活JNK后能够对神经胶质瘤产生抑瘤效果,为JNK可作为神经胶质瘤的治疗靶点提供了依据,通过RNA-seq分析找到的转录因子P53为进一步探究JNK影响神经胶质瘤发生发展的机制提供了方向。
目的 探讨牡荆素对M1/M2型巨噬细胞的调控作用和机制。方法 利用脂多糖(LPS)和IL-4诱导M1/M2型鼠源巨噬细胞RAW264.7,通过Ilomastat花费CCK8法检测不同浓度牡荆素对RAW264.7细胞的活力影响来确定牡荆素的最适浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time RT-PCR)法检测牡荆素对巨噬细胞内诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β、精氨酸酶1(Arg-1)、甘露糖受体(MR)基因表达的影响;通过Griess反应法检测牡荆素对巨噬细胞上清液中NO含ITF2357说明书量的影响;Transwell小室迁移实验检测由IL-4诱导的M2型巨噬细胞对非小细胞肺癌A549的体外迁移及牡荆素干预的影响;流式实验检测牡荆素对M2型巨噬细胞表型CD206的影响。Western blot检测磷酸化信号传导及转录激活因子3表达。结果 牡荆素在25、50、100μmol/L浓度时对小鼠巨噬细胞无明显细胞毒性,确定Selleck E708025、50、100μmol/L浓度进行后续实验。RT-PCR实验表明牡荆素呈剂量依赖性抑制M1表型标记物iNOS和IL-1β基因的mRNA表达,抑制M2型巨噬细胞表型中Arg-1和MR基因的mRNA表达。Griess反应法表明牡荆素呈浓度依赖抑制巨噬细胞M1表型中NO含量,同时抑制由M2型巨噬细胞诱发肺腺癌A549细胞的迁移能力的加剧。流式细胞术结果显示牡荆素能够抑制M2表型CD206的表达且呈浓度依赖性。

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