在肝脏肿瘤细胞中转染负显性CARMA3后,LPA所诱导IKK和NF-κB的激活被显著抑制。结论肝细胞肝癌表达CARMA3。GPCR

在肝脏肿瘤细胞中转染负显性CARMA3后,LPA所诱导IKK和NF-κB的激活被显著抑制。结论肝细胞肝癌表达CARMA3。GPCR(LPA)-CARMA3-NF-κB信号传导通路存在于肝细胞肝癌中。抑制CARMA3的功能可以阻遏GPCR(LPA)所诱导的NF-κB的激活,由此为肝细胞肝癌的治疗提供了新的思路。”

“背景与目的:之前已有研究证明,整合素参与STA-9090浓度调节细胞多种生物学效应;黏着斑激酶(FAK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)蛋白表达及磷酸化的水平与胶质瘤细胞恶性程度及其诊断、预后密切相关。本研究通过检测整合素αvβ3拮抗剂IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表达及其磷酸化的影响,探讨其意义。方法:用不同浓度的整合素αvβ3拮抗剂IS201处理GL15细10058-F4胞,用Western印迹法检测细胞的FAK、ERK1/2表达量以及FAK、ERK1/2的磷酸化程度。结果:各实验组不同浓度的IS201均能明显降低FAK、ERK1/2的表达,对FAK、ERK1/2的磷酸化有明显的抑制作用。各实验组差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:IS201对人GL15胶质瘤细胞FAK、ERK1/2蛋白表Alpelisib研究购买达量及其磷酸化均起负性调节作用,对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长等恶性生物学行为起抑制作用。”
“硼中子俘获治疗(Boron neutron capture therapy,BNCT)是一种理论上即使当肿瘤细胞已经扩散到正常组织中仍可以选择性杀伤肿瘤细胞而不损伤正常组织的治疗方法。这种肿瘤细胞选择性放射治疗依赖于同位素硼(10B)和热中子,通过硼中子俘获反应释放α粒子和7Li粒子,产生9μm有限长度的杀伤距离。

Comments are closed.