方法用含荧光基因第三代自身失活慢病毒载体感染人类脐带分离提取的MSC和乳腺癌细胞MDA-MB-231、MCF-7,以单独培养的乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7分别设立对照,2种乳腺癌细胞分别与MSC共培养,检测乳腺癌细胞在MSC作用下增生能力的改变,流式细胞术检测共培养后细胞表面标记物表达。两组间比较采用独立样本t检验,多组间CyclopamineDMSO溶解度比较采用单因素方差分析,多重比较采用Dunnet-t检验。结果 MSC在与乳腺癌细胞共培养过程中促进肿瘤细胞生长,第3天共培养组乳腺癌MDA-MB-231细胞数高于单独MDA-MB-231培养组[(5.50±0.71)×10~3个比(1.63±0.41)×10~3个],培养至第7天,两组间MDA-MB-231细RAD001生产商胞数差异进一步增大[(81.25±7.40)×10~3个比 (26.25±4.15)× 10~3个],差异具有统计学意义(P均< 0.001);共培养后MSC促进乳腺癌细胞表达干细胞特有标记物CD90,MCF-7 从共培养第2天CD90表达率 (1.38±0.30)%升高至第9天(92.45±2.04)%。在共查找更多培养中MSC围绕肿瘤细胞集落方式生长,在形态上变长,并发现一种新型混合细胞 (hybrid融合细胞)同时表达绿色和红色荧光,且对化疗药物更敏感。结论MSC促进乳腺癌细胞的生长,伴随MSC形态学改变和hybrid融合细胞出现,乳腺癌细胞获得MSC特有CD90表达。
目的探讨孕烷X受体(PXR)活化对人乳腺癌细胞株MCF-7内程序性细胞死亡因子(PDCDs)的调控作用及其分子机制。