3 采用多种线粒体分裂诱导剂(STS、ETO、CCCP)研究Cofilin调控的线粒体自噬机制发现,Cofilin是通过调控线粒体

3.采用多种线粒体分裂诱导剂(STS、ETO、CCCP)研究Cofilin调控的线粒体自噬机制发现,Cofilin是通过调控线粒体外膜分裂位点的Actin转换而参与调控了线粒体分裂,进而引起线粒体膜电位下调,导致PINK1/Park2途径激活和线粒体自噬的发生。
在全世界范围内,食管癌一直是最具致命性的恶性肿瘤之一,其发病率在逐年增长,每年约此网站有22万人死于食管癌。然而,由于食管癌的易向局部和远处转移的高侵袭性以及对化疗的不敏感性,食管癌的治疗仍是一个棘手的问题。因此,致力于有效的化合物或药物的研究就显得非常必要和迫切,同时探讨其作用机制也为开发新的药物提供重要的治疗策略。ROS(Reactive oxygen species,活性氧族)的产生是非手术方法(例如RGFP966化疗和放疗)治疗肿瘤的共同特征,因为ROS能够诱导肿瘤细胞的死亡。目前,诱导ROS的产生已成为治疗肿瘤的一个新手段。ROS,特别是H2O2(过氧化氢),在细胞信号转导过程中可以作为第二信使发挥作用。H2O2通过改变靶蛋白(包括蛋白质酪氨酸磷酸酶,蛋白质酪氨酸激酶,转录因子和受体酪氨酸激酶)的氧化压力来调节蛋白的活性。这类药ICG001物治疗肿瘤的优势在于他杀伤细胞的高度选择性。一般情况下,肿瘤细胞具有较高的氧化压力,因此也具有相对较高的ROS水平,在这种环境下,如果肿瘤细胞内的ROS水平被诱导继续升高,就会超过细胞耐受的阈值而导致细胞死亡,有趣的是,正常细胞则受影响较小,因为正常细胞的ROS水平相对较低,而且具有强大的抗氧化系统。因此,研发有效的产生ROS类药物将为肿瘤治疗提供新的方法,探讨其作用机制也为此类药物的研发提供理论依据。

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