方法:取胎鼠骨髓间充质干细胞进行成骨诱导,分为塞米松模型组、佛波醇组和星型胞菌素组。地塞米松模型组加入1×10~-6mol/L地塞米松,佛波醇组加入1×10~-6mol/L地塞米松和1×10~-7mol/L佛波醇,星型胞菌素组加入1×10-6mol/L地塞米松和1×10~-7mol/L星型胞菌素,观察不同干预组细胞的增殖或抑制,并对细胞膜及细胞质中蛋白激酶C含量的分子量变化进行检测。结果与结论:地塞米松可明显的诱导凋亡,加入佛波醇后凋亡明显增加,加入星形孢菌素后凋亡明显减少。加入地塞米松后胞浆的蛋白激酶C明显减少,包膜明显增加。加入地塞米松不同时间,胞浆和胞膜的蛋白激酶C变化在30 min最明显。说明地塞米松诱导成骨细胞凋亡的机制与蛋白激酶C有关,地塞米松为蛋白激酶C激动剂。细胞受到刺激后,胞浆的蛋白激AUY-922 MW酶C转移至包膜,胞浆中的蛋白激酶C量减少,包膜中的增加。”
“目的:探讨基质金属蛋白酶抑制剂伊洛马司他对人喉癌Hep-2细胞增殖活性及凋亡水平的影响,为喉癌的临床用药提供参考。方法:应用MTT法分析不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞增殖活性的影响,并计算该药的IC10及IC50;应用流式细胞术检测接近IC10浓度伊洛马司他作用于Hep-SCR7分子量2细胞不同时间后的凋亡率。结果:MTT结果示不同浓度伊洛马司他对Hep-2细胞均有抑制作用,且抑制率呈浓度依赖性(P<0.05),此药的IC10及IC50分别为8和130μg/mL(P<0.05);流式细胞术结果示伊洛马司他可诱导Hep-2细胞的凋亡,且凋亡率依赖于药物作用时间的增加(P<0.05)。结论:伊洛马司他可抑制Hep-2细胞的增殖,诱导其凋亡,从而抑制喉癌的发生与发展,为喉癌的临床用药提供了一定的实验依据。