方法:将6周龄SHR分为HMP治疗组和高血压模型对照组,以同周龄的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照,在3个时间点(给药6周,给药14周,停药9周)研究HMP对SHR血压值、肾脏炎性因子表达和氧化应激水平的影响。结果:在整个实验过程中HMP对SHR无明显降压作用(P>0.05)。HMP在mRNA和蛋白水平抑制了细胞间粘附分子-1(ICAM-1)很少和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在SHR肾脏的高表达(P<0.05),在mRNA水平抑制了肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达(P<0.05)。HMP在给药14周和停药9周时降低了过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的mRNA表达(P<0.05),而在给药6周和给药14周时明显降低了PPARγ的蛋白表达(P<0.05)。HMABT-888细胞系P给药14周及停药9周后均可显著提高SHR肾脏组织总抗氧化能力(P<0.05),给药14周时能显著降低SHR肾脏组织蛋白羰基化水平(P<0.05)。结论:HMP给药后能够显著减轻SHR肾脏炎症反应,并且伴随着肾脏氧化应激水平的降低,这可能是HMP在防治高血压肾病方面具有应用潜能的作用机理。"
“目的:糖尿病是一种多系统代谢紊乱的疾Verteporfin临床试验病,其中以2型糖尿病为主要类型,目前对2型糖尿病的研究以提高胰岛素的增敏性,降低胰岛素抵抗为主要目的。方法:将SD大鼠分组喂以高脂饲料4周,造成2型糖尿病模型,给药组予人参皂苷Re、Rg1、Rb1分别给药4周,对照组予罗格列酮给药四周,取大鼠肝脏、肌肉、皮下脂肪组织,抽提蛋白,采用Western Blot混合上样,分别测肝脏组织中磷酯酰肌醇3激酶(PI3K),肌肉、脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)蛋白含量。