免疫组化、Western blotting方法动态观察糖尿病大鼠肾病发生发展过程中肾组织内Smad2和Psmad2蛋白表达。结果 Smad2蛋白4周表达比正常增多,但差异无统计学意义(P>0.05),从8周起表达明显多于正常组(P<0.05),Psmad2蛋白从4周开始即比正常组表达增多(P<0.05),且随着糖尿病进展逐渐增加。结论 Smad2信号转BMS-907351化学结构导通路参与了糖尿病肾病肾脏纤维化过程,早期Smad2信号蛋白活化较明显,继而Smad2蛋白也表达增加,再刺激Smad2活化增多,形成的放大效应是导致糖尿病肾病肾脏纤维化进展重要的信号转导途径之一。”
“目的:研究CXCR4特异性抑制剂AMD3100治疗结肠癌肝转移的效果。方法:建立结肠癌肝转移动物模型。将18只模型裸鼠随机分或为对照组(0.1mL生理盐水)、低剂量治疗组(AMD3100,4mg/kg)和高剂量治疗组(AMD3100,6mg/kg),每组6只,治疗6周后评价疗效。结果:对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组脾脏原发瘤直径大小分别为(13.83±7.73)、(5.17±0.75)和(2.83±1.33)mm(治疗组与对照组、治疗组之间差异均Wortmannin有统计学意义,P<0.05)。对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组肝脏转移瘤直径大小分别为(3.42±2.24)、(2.26±1.12)和(1.62±0.88)mm(治疗组与对照组、治疗组之间差异均有统计学意义,P<0.05)。对照组、低剂量治疗组和高剂量治疗组肝脏表面转移结节计数分别为21.00±3.90、13.00±1.79和2.17±1.37(治疗组与对照组、治疗组之间差异均有统计学意义,P<0.05)。