Limitations exist,however;not all patients can be tested for biomarkers,and numerous challenges hamper implementation of targeted therapy in clinical settings.Indeed,the scale of tumor genomic profiling is rapidly outpacing our ability to appropriately synthesize all the information in order to optimally refine patient care.Therefore,clinicians must continue to educate themselves regarding new tools and frameworks,and to utilize multidisciplinary

team science,comprised of oncologists,geneticists,pathologists,biologists and bioinformaticians,to Selleckchem Sorafenib successfully implement this genomic approach therapeutically.
肺癌是最常见的致死性癌症之一,其死亡数几乎占所有癌症死亡数的30%左右[1]。随着工业化发展水平的提高,环境污染复的日益加重,肺癌的发病率也在逐年上升。其中,有大约15%肺癌属于小细胞肺癌,其余均属于非小细胞肺癌(NSCLC)。现今治疗肺癌患者的方法主要有手
肺腺癌作为肺癌常见组织学类型,约占肺癌的50%。不同组织亚型的肺腺癌在临床、影像学、病理学和遗传学上有很大差异。近年来,对该肿瘤的基础和临床探讨取得了明显进步,国际肺癌研究学会(IASLC)、美国胸科学会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)于2011年2月公布肺腺癌的国际多学科分类。该文就近年来肺腺癌临床病理学相关进展进行综述。
肺癌全球每年新增病历约160万,其中非小细胞肺癌(NSCLC)占80%~85%[1]。EML4-ALK在肺癌中的阳性率大致约7%[2],与表皮生长因子受体(EGFR)、KRAS基因突变很少同时存在。针对这一NSCLC新的靶点,本文就EML4-ALK及其特征、致病机制、检测方法,以及其临床特征和治疗等综述如下。EML4、ALK、EML4-ALK简介EML4位于人类染色体2p21,由三部分组成:氨基酸末端碱基区、疏水的棘皮动物微管相关蛋白区、WD重复区;ALK位于人类染色体2p23,含29个外显子,全长728kb,具有RTK三个部分:跨膜区、胞外
非小细胞肺癌(non-small

Selleck PFTα cell lung cancer,NSCLC)是世界范围内癌症死亡的主要原因之一,大多数患者确诊时往往处于晚期阶段,临床治疗方法多以姑息治疗为主[1]。在过去很长一段时间内,化疗一直是晚期癌症患者的标准治疗方式,但是传统的细胞毒类化疗药物由于其疗效和毒性的限制,临床应用已经到达平台期,这推动了针对基因改变的抗肿瘤细胞药物的出现[2]。近年来,随着肺癌分子生物学机制研究的不断深入,针对基因的靶向治疗占据着越来越重要的
近年来,靶向治疗成为抗肿瘤治疗领域的研发热点。与传统细胞毒类药物作用机制相比,靶向药物更具特异性,通过对细胞信号转导通道的特异性靶点发挥作用,阻滞肿瘤细胞的生长,对正常细胞的作用相对较小,因此,毒性作用较传统细胞毒类药物相对较轻。针对急剧增长的小分子靶向药物研发和申报现状,本文就我中心对此类问题的认识和整体考虑进行阐述。
Brivanib可同时抑制成纤维细胞生长因子受体(FGFR)-1、FGFR-2、FGFR-3、血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)-2和VEGFR-3,以达到抑制肿瘤新生血管形成及肿瘤细胞生长的作用。旨在总结Brivanib治疗肝癌的进展,已完成的Ⅰ和Ⅱ期临床试验结果均证实了Brivanib在肝癌治疗中的安全性和有效性。然而,1项已完成的Ⅲ期随机双盲安慰剂对照研究表明,Brivanib作为晚期肝癌二线治疗手段(即Sorafenib治疗失败者)并未显著改善患者的总体生存期。另1项Ⅲ期随机双盲对照试验结果也表明,Brivanib作为晚期肝癌一线治疗手段并未比Sorafenib显著改善患者的总体生存期。这2项临床试验的失败使得其他两项有关Brivanib治疗肝癌的临床试验提前终止。通过分析以上研究认为亚组分析以及事先筛选Brivanib可能获益的肝癌患者(即FGF信号途径激活的肝癌患者)也许对进一步探究Brivanib的在肝癌治疗中的角色是必要的。
目的探讨胃癌c-MET表达与各临床病理因素的关系和对胃癌患者预后的影响。方法应用免疫组化法(IHC)检测256例胃癌组织及48例正常胃黏膜中c-MET表达情况。应用Kaplan-Meier法评估胃癌患者术后总生存率。结果 RAD001 256例胃癌组织中c-MET阳性表达率为73.8%(189/256),与正常胃黏膜中的表达阳性率(27.