05)；对照组、T2DM组和T2DM并CHD组三组间BMI差异无统计学意义(P>0.05)；T2DM、T2DM并CHD组WHR显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P0.05)； 2、各组间临床生化指标方面：MAP(mmHg)三组间差异无统计学意义(P>0.05)；对照组、T2DM组和T2DM并CHD组三组FINS、TC、LDL-C、脂蛋白(a)差异无统计学意义(P>0.05);
确认细节 T2DM组、T2DM并CHD组FPG、HOMA-IR、 HbAlc、TG、VLDL-C显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01或P0.05); T2DM组、T2DM并CHD组HDL-C低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且T2DM组与T2DM并CHD组组间差异也有统计学意义(P<0.05);T2DM并CHD组Hs-CRP显著高于T2DM组及对照组,差异有统计学意义(P<0.01)；T2DM组、T2DM并CHD组Leptin和IMT显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),同时T2DM组与T2DM并CHD组组间差异也有统计学意义(P
术后认知功能障碍(POCD)是术后常见并发症之一,尤其多见于老年人。确切发生机制尚不明确,近年来研究集中于手术、麻醉等引起的炎症反应机制在POCD中的作用。本文就其进行综述,并加以分析。 POCD指麻醉或者手术后病人认知功能的持续性下降,人群中常用的评估工具有简易智能状态检查量表(MMSE)、韦氏成人记忆量表(WMS)、明尼苏达多项人格调查表(MMPI)等。尚缺乏一个权威化检测工具和明确定义。常用的动物实验方法有跳台法、水迷宫、穿梭箱等空间记忆测试方法及味觉厌恶实验、痛觉厌恶实验等感知觉记忆测验.常以长时记忆的形成为标准,尤其是以LTP的形成为测量依据。 POCD的炎症反应机制包括以下几方面：1.炎症细胞。星形胶质细胞阻碍神经再生、释放炎症因子等；活化状态的小胶质细胞释放神经毒性物质,损伤神经元,并以慢性持续活化形成长期作用；中枢神经系统炎症反应会易化外周炎性细胞的浸润,如淋巴细胞、单核细胞,各自以其方式影响认知功能。2.炎症因子。IL-1β可促进神经毒性物质释放,并通过ROS、MAPK等途径造成海马LTP形成受损；TNF-a可促进谷氨酰胺兴奋性神经毒性损伤、易化外周炎症因子浸润、扩大神经系统级联炎症反应等；IL-6可抑制LTP、抑制海马神经元发生并造成其形态变化。各炎症因子的作用在体外动物实验中已得到证实。并且炎症因子联合作用共同损伤神经元。
老年人中枢神经系统炎症因子、炎症细胞本身处于一个较高水平,在应激情况下易发生炎症反应,进而损伤认知功能。 丙泊酚、米诺环素、乌司他丁等药物可以干预中枢神经系统炎症反应,降低循环中炎症因子水平,改善术后认知功能,降低POCD发生率。丙泊酚对认知功能的改善多数是以与吸入麻醉七氟醚比较得出结论。米诺环素、乌司他丁的作用尚需要进一步的动物实验及临床验证 最后,以该综述内容及相关文献为背景,收集数例临床病例,对其中的典型病例发病因素、处理等加以分析。
目的：观察不同氧浓度对大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT-Ⅱ)水通道蛋白-5(AQP-5)的影响,并对其可能机制进行初步探讨。 以及 方法：原代培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞随机分为五组(n=6)：A空白对照组；B LPS组;C LPS+40%O2组；D LPS+60%O2组;ELPS+90%O2组24h后ELISA检测各组细胞TNF-α含量,PT-PCR及Western Blot检测各组细胞AQP-5、p38MAPK mRNA及蛋白表达水平。 结果：1.ELISA结果显示,与A组相比B、C、D、E组TNF-α含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)；与B组相比C、D、E组TNF-α含量逐渐升高,差异有统计学意义(P
目的 本实验拟建立大鼠腹部不同深度切口模型,观察脊髓背角p-p38MAPK的表达变化,为更合理的研究围手术期应激反应的病理生理过程及疼痛机制提供新模型和思路。
方法 SD大鼠36只,随机分为6组(n=6)：(1)麻醉对照组(A组)：仅麻醉；(2)测压对照组(B组)：仅麻醉和监测；(3)模型组：切口长度均为2cm,根据切割深度不同分为4个亚组,①皮肤组(S组)：仅切割皮肤;②肌肉组(M组)：切割皮肤+肌肉;③腹膜组(P组)：切割皮肤+肌肉+腹膜;④探查组(G组)：切割皮肤+肌肉+腹膜+内脏探查。丙泊酚静脉麻醉下,建立大鼠腹正中切口模型。监测术中生命体征,测量热刺激缩足反射潜伏期(PWTL).观察体重、进食等变化。 另取大鼠32只,随机分为麻醉对照组(C组)和探查组(G2组),根据取标本时间不同,各组分为术后6h,1d,3d,7d四个亚组(n=4),免疫组织化学方法检测大鼠T8-T12节段脊髓背角p-p38MAPK表达的变化。 selleck化学 结果 1.成功建立丙泊酚静脉麻醉下腹部不同深度切口模型。 2.模型组大鼠在切皮、切割完毕／探查完毕后1mmin、缝皮、术毕lmin,·MAP、 PR、 RR均高于基础值(PP>M>S。 3.术中大鼠未出现低血压、缺血缺氧等表现。术后所有大鼠均存活。 4.与A组、B组比较,术后第1d、2d模型组均有不同程度体重和进食下降,差异有显著性(P0.05)。与同时间点A组比较,探查组在术后6h与其有统计学差异(P<0.01)。探查组组内各时间点相比,差异有统计学意义(P
目的：本实验通过体外原代培样的方法建立SD大鼠关节软骨的有限细胞系,在此基础上采用脂联素诱导软骨细胞,观察NOS活性及NO、MMP-3浓度以及NO对MMP-3的影响,探讨脂联素在关节软骨病变发生、发展中的作用。 方法：1.选用SD大鼠的膝关节软骨作为细胞培养的组织来源,建立关节软骨细胞有限细胞系,选用第二代关节软骨为被干预细胞。2.实验1的实验组为0.25μg/ml脂联素组、0.5μg/ml脂联素组和0.75μg/ml脂联素组；对照组为同剂量DMEM培养基,其他条件同实验组。各组干预软骨细胞后,分别在24、48、72小时用硝酸还原酶法测定NO浓度、ELISA法测定NOS及MMP-3浓度。3.实验2的对照组为0.75μg/ml脂联素组；实验A组为0.75μg/ml脂联素联合氨基胍；实验B组为0.75μg/ml脂联素联合地塞米松。各组干预细胞后分别在24、48、72小时用硝酸还原酶法测定NO浓度、ELISA法测定NOS及MMP-3浓度。 结果：1.在实验1中,0.25μg/ml脂联素组的软骨细胞24h、48h、72h分泌的NO浓度与较对照组均显著升高(5.96+1.34vs2.00±0.69P<0.05；8.94±3.20vs2.67±0.37P<0.05；10.98±1.15vs2.78±0.95P<0.05),NOS表达水平也均显著升高(6.90±0.64vs2.43±0.15P<0.05；8.61+0.52vs2.61±0.33P<0.05；11.17±0.76vs3.19±0.31P<0.05；100.6±8.7vs111.5±12.1P<0.05；97.0±3.2vs111.5±12.