在这些过程中发生错误将最终导致肿瘤的出现或细胞死亡。Aurora-B激酶是Aurora激酶家族的重要成员之一,其编码基因定位于人染色体17p13.1。它在在人类肿瘤中缺少基因水平上的扩增,但其mRNA和蛋白水平常在大肠癌等肿瘤中高表达。抑制Aurora激酶已成为肿瘤治疗的潜在分子靶点,选择性抑制Aurora-B可以通过诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。有Selleck CX 5461关Aurora-B在骨肉瘤中的表达情况至今未见报道。本研究发现Aurora-B表达在细胞核中,在骨肉瘤组织中高表达,其过度表达可能在骨肉瘤发生发展的过程中具有重要作用,Aurora-B及表达产物可能是骨肉瘤新的分子治疗靶点。
本文分析了CML患者的治疗效果,寻找适合临床应用的治疗方法,以求提高CML患者缓解率,降低早期死亡率Fludarabine订单及复发率,延长无疾病进展生存时间,改善患者生活质量。选取2005年1月～2009年04月首次就诊于我院,明确诊断为CML的可评估患者95例,按其临床症状、体征、外周血、骨髓象等指标对患者进行分期,根据患者接受治疗情况进行分组,通过监测各组患者接受治疗后临床症状缓解情况,以及血液学、细胞遗传学及分子学缓解情况,分析治疗效果,统计许多缓解率、生存率、不良反应等相关指标。得出以下结论:1.本研究CML患者发病年龄小于西方国家CML患者,与亚洲其他国家报导相似,男女比例与其他报道相近。2.Imatinib治疗CML患者,在血液学、细胞遗传学、分子学缓解、患者生存率及无疾病进展率等方面明显优于其他三组。3.Imatinib治疗慢性期CML患者的缓解率明显优于加速期及急变期。4、Imatinib加量可克服部分原发性耐药,对继发性耐药患者无效。