流式细胞仪检测结果显示即使在c-Met相对低表达的Huh7细胞中，c-Met+细胞的比例也达到了75.6%，而在HepG2、SMMC7721和MHCC97-H细胞中比例更高。 2. HGF能够有效促进c-Met蛋白发生磷酸化，从而激活c-Met信号通路，引起其下游Erk、Akt、Stat3通路的活化。 3. HGF/c-Met信号通路激活后，MHCC97-H细胞发生了EAkt抑制剂MT样形态和表型变化，Huh7和MHCC97-H细胞的迁移、侵袭、增殖能力均得到增强，而c-Met特异性抑制剂PHA665752能够抑制细胞的上述改变。 4. HGF/c-Met信号通路的激活增强了Huh7和MHCC97-H细胞的自我更新能力，促进了细胞在悬浮状态下克隆球的形成，干细胞相关基因（c-Myc、Klf4、Oct4、Wnt7B）及LC所以SCs相关标志物（CD90、ABCG2、EpCAM）呈不同程度的表达上调，流式细胞仪检测的结果显示MHCC97-H细胞在HGF/c-Met通路激活后CD90+LCSCs和SP细胞的比例增加。 结论： 1. c-Met是一种在肝癌细胞系中广泛表达的具有酪氨酸激酶活性的表面受体，并且c-Met信号通路的激活会引起其下游级联放大的细胞内多条重要信号通Decitabine溶解度路的活化。 2. HGF刺激引起的c-Met通路激活促进了肝癌细胞EMT的发生，增强了肝癌细胞的迁移、侵袭和增殖能力。 3. HGF刺激引起的c-Met通路激活增强了肝癌细胞的自我更新能力和干细胞样特征，使细胞中的某些干细胞相关基因表达升高，并且上调了肝癌细胞中LCSCs的比例。 总之，众多信号通路参与了LCSCs的调控，而我们的研究发现HGF/c-Met信号通路的异常激活对促进肝癌细胞的恶性行为和干细胞样特征发挥了重要作用。