免疫共沉淀结果表明在细胞膜去极化时PKCβ和PI4Kβ结合明显增多；(6) PKCβ特异性抑制剂Enzastaurin (LY317615)能够抑制去极化增大KCNQ2/Q3电流的作用，RNAi实验抑制PKCβ的表达也能阻断细胞膜去极化增大电流的作用Selleck I-BET-762；(7)免疫共沉淀结果表明PI4Kβ和PKCβ或PKCα相互作用也存在于大鼠DRG神经元和心室肌细胞中。 结论：在爪蟾卵母细胞，细胞膜去极化通过激活PKCβ，进而增强PI4Kβ的活性，最终导致PIP_2合成增加。这一过程不依还有赖于细胞内外Ca~（2+）的存在。本研究揭示了膜电位通过细胞信号通路影响膜磷脂代谢的新机制。 第二部分GPCRs在细胞膜电位调节PIP_2代谢过程中的作用 目的：研究卵母细胞中G蛋白偶联受体类在细胞膜电位调节磷脂酰肌醇代谢过selleck程中的作用。 方法：应用显微注射的实验方法将药物注射进卵母细胞；使用双电极电压钳技术记录表达于卵母细胞的KCNQ2/Q3电流，并观察实验条件下电流的变化情况；通过显微注射将针对Gα不同亚型的反义核苷酸注射入卵母细胞，抑制Gα蛋白的表达；免疫共沉淀技术检测不同实验条件下卵母细胞中Gα和Gβ蛋白偶联情况。