此外,与空白组比较,雷公藤内酯酮80,160 nmol·L-1组NF-κB蛋白表达水平显著下调(P<0.05,P<0.01),雷公藤内酯酮160 nmol·L-1组Caspase-3,Caspase-8蛋白表达水平显著下调(P<0.01)。结论
免疫检查点是人体自身的”刹车”机制,通过抑制T细胞避免损伤自身。然而,肿瘤细胞利用此机制逃避ISRIB小鼠免疫系统的监视、杀伤作用。T细胞免疫球蛋白和黏蛋白3(TIM-3)是一种免疫检查点,已发现在多种免疫细胞和肿瘤细胞中表达上调,造成免疫抑制,从而参与肿瘤的发生发展。抗TIM-3药物正在临床实验,多联用药正成为新的趋势。现对TIM-3在肿瘤免疫中的研究进展进行综述。
目的 探究人类T细胞白血病1型病毒(Hu此网站man T-cell leukemia virus type,HTLV-1)感染的T细胞克隆扩增和转化在成人T细胞白血病(AdultT-cellleukemia,ATL)中的表达分析,探究HTLV-1在T淋巴细胞中发生克隆扩增和转化的机制,为ATL的临床治疗提供理论基础。方法 选择2015年2月至2018年2月于我院Danusertib化学结构接受治疗的38例ATL患者为研究对象,按照其病程差异将其分为急性ATL组(20例)和慢性ALT组(18例),分别采集其血样并检测两组患者血样中HTLV-1病毒载量的差异性,对比两组患者样本中Tax蛋白和HMGB1蛋白的表达情况,并就两组患者血样中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)的水平进行对比。