LL-37未影响TUBB1 mRNA水平在SW620和HT-29细胞的表达水平,LL-37在5μM明显抑制了TUBB3在SW620和HT-29细胞的表达水平。4.转染TUBB3过表达慢病毒组TUBB3 mRNA表达水平明显增加,无论是否暴露于LL-37转染TUBB3过表达慢病毒组明显增加了SW620细胞迁移性。5.Ⅱ期结肠癌组织表达Cathelicidin较正常PD98059半抑制浓度肠组织中表达明显降低,其他各期组织间无明显差异。正常肠组织及各期结肠癌组织中均可见P2RX7 mRNA和FPRL1mRNA的表达,各组间表达无差异。6.P2RX7的拮抗剂KN62逆转了LL-37对SW620细胞迁移的抑制,但FPRL1的拮抗剂WRW4并不能逆转这种抑制,KN62还能减轻LL-37对SW620细胞骨架的破坏。瞬时转染P2RAZD1208临床试验X7 shRNA明显减少P2RX7 mRNA,转染P2RX7 shRNA组可以使LL-37(5μM)降低的TUBB3mRNA表达水平再次升高。同样,P2RX7的拮抗剂KN62也可以阻止LL-37介导的TUBB3 mRNA表达水平的抑制。7.建立结肠癌肝肺转移裸鼠模型。将裸鼠分2组,同样方法于鼠尾静脉分别注入HA-AAV和CAMP-HA-GDC-0068临床试验AAV,每组再各分2组,同样方法于鼠尾静脉分别注入P2RX7的拮抗剂KN62及对照组。KN62逆转了Cathelicidin过表达组肝、肺组织的细胞角蛋白18和角蛋白20的减少,且KN62逆转了Cathelicidin过表达组肝、肺组织TUBB3mRNA的表达下降。8.LL-37可以增加miR200c-3p在SW620和HT-29细胞的表达。转染P2RX7 shRNA可以逆转LL-37介导的miR200c-3p增加。