上皮性卵巢癌组趋化因子CCL23受体CCR1免疫组化提示CCR1在正常卵巢生发上皮(OSE)呈阴性表达,而在60例Ⅲ/Ⅳ期上皮性卵巢癌组原位病灶中阳性表达较40例Ⅰ～Ⅱ期卵巢癌明显增强。结论 CCL23-CCR1趋化因子轴可能在上皮性卵巢癌疾病进展中发挥作用。
目的研究胸苷激酶1(thymidine kina购买抑制剂se 1,TK1)与卵巢癌耐药性之间的关系。方法运用GEPIA在线工具分析TK1在正常卵巢组织与卵巢癌组织中的表达差异,运用kaplan-meier plotter分析卵巢癌患者关于TK1的总生存曲线;基于GEO数据库分析TK1在顺铂敏感性与顺铂耐药性的卵巢癌细胞株中的表达差异。综合运用基Nutlin-3 IC50因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA相互作用分析等生物信息学方法进一步证明TK1调节卵巢癌耐药性及探索其内在机制。结果卵巢癌组织中的TK1表达明显高于正常卵巢组织,高表达TK1与卵巢癌患者低生存率有关,顺铂耐药的卵巢癌细胞株TK1表达明显高于顺铂敏感的卵巢癌细胞株,与THSP990K1具有高度关联性的基因大部分与卵巢癌耐药性有关;利用基因通路富集对与TK1相关联的基因分析发现,代谢相关通路程度最高;文本挖掘显示,细胞周期、细胞增殖、S期、入胞、磷酸化等生物过程与TK1蛋白、卵巢癌、肿瘤耐药性具有明显的关联性;miRNA-mRNA互作分析发现,靶向于TK1的11个miRNA皆与卵巢癌耐药性或其他肿瘤耐药性相关。结论高表达TK1与卵巢癌的耐药性相关。