核因子κ B(Nuclear factor κ B,NF-κ B)信号通路介导机体炎症的产生及免疫反应过程,与多种炎性疾病密切相关

核因子κ B(Nuclear factor κ B,NF-κ B)信号通路介导机体炎症的产生及免疫反应过程,与多种炎性疾病密切相关。课题组前期研究表明,NF-κ B信号通路参与大鼠根性神经痛的产生和维持,且消退素D1可通过调控NF-κ B信号通路减轻根性神经痛。文献报道,NF-κ B信号通路亦可调控NLRP3炎性小体活化及细胞焦亡过程。基于此,本研究通过建立非压迫性PHA-739358说明书腰椎间盘突出症(non-compressive lumbar disc herniation,NCLDH)大鼠模型,创新性地将“促炎症消退介质”Maresin1引入到根性神经痛的治疗,假设Maresin1可通过抑制NF-κ B信号通路调控NLRP3炎性小体活化及其介导的细胞焦亡,从而减轻脊髓背角炎性反应,缓解根性神经痛。第一章MaresinSelleck1对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用研究目的通过建立NCLHD根性神经痛大鼠模型,采用鞘内注射Maresin1的方法,探究Maresin1对大鼠根性神经痛的作用。研究方法1.分组及建模将SD(Sprague Dawley)大鼠(雄性)随机分为分组一,sham 组(假手术+10μl PBS)、sham+10ng 组(假手术+10SGC-CBP30临床试验μl MaR1 10ng)、sham+100ng组(假手术+10μl MaR1 100ng)。分组二,sham组(假手术+10μl PBS)、vehicle组(模型+10μl PBS)、MaRl 10ng 组(模型+10μl MaRl 10ng)及 MaR1 100ng 组(模型+10μl MaR1 100ng)。建立非压迫性根性神经痛大鼠模型,于术后1、2、3d各组分别鞘内注射10μl PBS或不同浓度的MaR1。

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