(3)BALF中细胞计数结果显示,随着时间的延长,两组小鼠BALF中总细胞计数和中性粒细胞计数均逐渐下降,但在处理后的第1,2,4天,LPS+Aza组小鼠BALF中总细胞数量均显著低于相同时间点LPS组小鼠BALF中总细胞数量(p<0.01)。在处理后第1和第2天,LPS+Aza组小鼠BALF中性粒细胞数量均显著低于相同时间点LPS组小鼠BALF中性粒细https://www.selleck.cn/products/pf-04929113.html胞数量(p<0.01),在处理后第4天,LPS+Aza组小鼠BALF中性粒细胞数量已恢复至基本正常水平,且低于同时间点LPS组小鼠BALF中性粒细胞数量(p<0.05),而LPS组小鼠BALF中性粒细胞数量直到处理后第7天才基本恢复至正常水平。(4)BALF中巨噬细胞计数结果显示在处理后第2天,LPS+Aza组小鼠BALF中巨噬无细胞数量明显高于相同时间点LPS组小鼠BALF中巨噬细胞数量(p<0.01)。(5)在处理后第1天,与LPS组相比,LPS+Aza组小鼠BALF中促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6和MCP-1水平均显著降低(p<0.01),抗炎因子IL-10水平升高(p<0.05)。结论Aza可减轻LPS诱导的小鼠ARDS肺部炎症反应,促Selleck进炎症反应消退。第三部分DAPK1参与调控中性粒细胞凋亡影响脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠肺部炎症反应的研究目的在体研究DAPK1是否参与Aza诱导的中性粒细胞凋亡,同时明确调控DAPK1是否对Aza在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)所起到的保护作用产生影响。方法实验分为A和B两个部分,A部分主要研究在LPS诱导的小鼠ARDS模型中,调节DAPK1对Aza所致中性粒细胞凋亡的影响。