0系统软件进行统计分析。 结果 在血浆BUN、Cr、DAO表达的比较方面，随着再灌注时间的延长,

IRI组的BUN、DAO及Cr值逐渐升高,3h达高峰,以后开始下降,12h仍高于Sham组(各时点均P<0.01)；SMB组与IRI组相比,前者各时点均明显降低(P<0.05)；而SMB组与IPO组比较，各指标在1h、3h、6h这三个时点均体现出SMB组在降低各指标方面优于IPO组，同时两组指标均有一定程度的降低；ELISA法检测肾组织中TNF-α、IL-1β含量也表现出与以上指标相同的趋势；肠缺血再灌注后肾组织p38MAPK的活化表达方面，选择指标变化最明显的3h作为研究对象，结果显示肠缺血再灌注3h后，肾组织中p38MAPKs活化明显增多，与假手术组比较差异有统计学意义（P<0.01），SMB组及IPO组较IRI组表达减少（P<0.05），SMB组与IPO组比较两组有统计学意义（P
目的 观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）通路的关系。 CHIR258 方法 健康雄性SD大鼠（体重250-300g）54只，随机分为5组：①假手术组（n=6）：在左冠状动脉前降支（LAD）下方穿线，但不结扎，观察150min；②缺血再灌注组（n=12）：结扎LAD30min，再灌注120min；③缺血预处理组（n=12）：缺血前阻断LAD5min，再灌注5min，重复3次，余同缺血再灌注组；④厄贝沙坦组（n=12）：厄贝沙坦30mg/kg·d灌胃1周后余操作同缺血再灌注组；⑤厄贝沙坦+PD-98059(PD)组（n=12）：PD-98059于再灌注前15min尾静脉注射，余同厄贝沙坦组。未给药组给予等量生理盐水灌胃。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；HE染色观察心肌组织形态结构；TUNEL法检测细胞凋亡指数；免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达；Western

KRX-0401分子量 blot法测定p-ERK的蛋白水平。 结果 1、厄贝沙坦对心肌梗死面积的影响 与缺血再灌注组比较，缺血预处理组和厄贝沙坦组心肌梗死面积明显降低（P<0.01），差异有显著统计学意义；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组和厄贝沙坦组凋亡指数明显降低（P
目的 近年来大量研究表明，冠心病(coronary heart disease, CHD)的形成及发展过程中，内皮细胞的损伤起了推动作用，血管内皮祖细胞（Ensothelial ProgenitorCells,EPCs）是一类参与内皮损伤的修复过程的内皮细胞的前体细胞，脂联素（Adiponectin,APN）能否影响内皮祖细胞数量和功能，直接或间接提升血管内皮损伤的修复能力，促进内皮细胞数量和功能的恢复，进而延缓动脉粥样硬化（Atherosclerosis，AS）病变的发生发展？本文通过酶联免疫吸附法（ELISA）、流式细胞术分析法测定冠心病患者外周血APN、CD34~+/CD309~+EPCs的水平，分析其在冠心病不同临床类型和不同病变程度中的变化趋势。同时选取正常人作为对照，观察冠心病上述两种指标在血管内皮损伤中的作用大小。通过给予口服降脂药物后随访2周，测定上述因子，探讨降脂药物除了调脂作用外的对APN、EPCs数量及功能恢复方面的作用。

方法 将来自2011年10月至2012年3月于我院心内科经皮冠状动脉造影术（CAG）确诊为冠心病的患者120例，其中急性冠脉综合症（ACS组）45例，稳定型心绞痛（SAP组）51例，并选择24例健康者为对照组，ACS组入院即刻、SAP组于入院次日清晨抽取空腹肘静脉血，送检血糖、血脂等基本指标；抽取新鲜的肝素钠抗凝外周空腹血标本各100μl，分别加入离心管中标记A、B管，取A管作阴性对照，B管加入10μl FTIC标记的CD34抗体及10μl Alexa Fluor标记的CD309（VEGFR-2）单克隆抗体，流式细胞术分析法检测CD34~+/CD309~+EPCs所占全血中的比例；上述抗凝血标本取2ml，即刻室温静置30min，3000r／min离心10-15min取血浆，置-80℃冰箱保存，采用ELISA法测定脂联素的水平；对所有冠心病患者给予瑞舒伐他汀钙（10mg1/晚）干预，2周后门诊随访，再次应用上述方法检测外周血APN和CD34~+/CD309~+EPCs所占全血中的比例，观察降脂药对APN、EPCs数量及功能改善方面的价值。 已经 结果 (1)研究对象的基线资料各个组别在年龄、性别、体重、吸烟、血脂、血压、肌酐、尿素氮、空腹血糖等危险因素方面均无明显的差别(P＞0.05)。 (2)应用瑞舒伐他汀钙干预前，ACS组外周血中脂联素、CD34~+/CD309~+EPCs水平均低于SAP组和对照组，差异显著，有统计学意义（P<0.01），SAP组与对照组其两种指标比较，亦有统计学意义(P0.