01);与模型组相比,香砂六君子汤组大鼠胃黏膜TLR2,TLR4,p-P38MAPK蛋白以及细胞核内NF-κB蛋白表达逐渐降低,以高剂量组降低最为明显(P
目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人鼻黏膜上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的促进作用及其分子机制。方法体外培养人鼻黏膜上皮细胞,用1、10、100μg/ml 没有 SEB孵育细胞0~24 h,ELISA法检测培养上清中MUC5AC;Western blotting分析p38的磷酸化。最后采用20μmol/L p38抑制剂SB203580处理人鼻黏膜上皮细胞,观察其在介导MUC5AC分泌中的作用。结果 1、10、100μg/L SEB作用鼻黏膜上皮细胞24 h后,MUC5AC含量分别为(62.40±20.12)、(128.45±14.07)、(312.74±30.58)μg/L,未经SEB处理的鼻黏膜上皮细胞MUC5AC量为(22.34±6.32)μg/ml,不同浓度SEB作用的鼻黏膜上皮细胞分泌SEB量均高于未经SEB处理的细胞,差异有统计学意义(P均
用血清调理的酵母聚糖（ｓｅｒｕｍ－ｏｐｓｏｎｉｚｅｄ ｚｙｍｏｓａｎ ，ｓＯＺ）刺激多性核白细胞（ＰＭＮ）引起的Ｏ２－产生受到ｐ３８ＭＡＰＫ抑制物（ＳＢ２０３５８０），ＰＩ３－Ｋ抑制物（ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ）和ＰＫＣ抑制物（ＧＦ１０９２０３Ｘ）的明显抑制，这些抑制物也明显引起ｓＯＺ诱导的一种ＮＡＤＰＨ氧化酶的胞浆成分
ｐ４７ｐｈｏｘ的磷酸化。可是流式细胞分析表明，ＳＢ２０３５８０和 ｗｏｒｔｍａｎｎｉｎ使吞噬作用减弱，而 ＧＦＩＯ９２０３Ｘ使吞噬作用增强。这些结果表明，虽然ＰＩ３－Ｋ和ｐ３８ ＭＡＰＫ都参与ＮＡＤＰＨ氧化酶激活和吞噬作用的信号传导，但ＮＡＤＰＨ氧化酶激活的信号传导途径与吞噬作用的信号传导途径不同。
目的:研究p38和p42/p44 Ca~(2+).钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CCDPK)信号通路对过氧化氢(H_2O_2)诱导牛主动脉内皮细胞(BAEC)凋亡的调节作用.方法:H_2O_2处理BAEC 24 h后,荧光显微镜下观察形态学变化及凋亡细胞计数.MTT法测定细胞活性,琼脂糖凝胶电泳分析DNA降解,蛋白质印迹法检测磷酸化p38和p42/p44
CCDPK表达.结果:H_2O_2诱导BAEC产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染,核碎裂)和DNA断片.H_2O_2(100-500μmol·L~(-1))浓度依赖性刺激磷酸化p42/p44和p38 CCDPK的表达.p42/p44 CCDPK抑制剂U0126显著增强H_2O_2致凋亡作用;然而p38 CCDPK抑制剂SB203580可增强H_2O_2诱导的磷酸化p42/p44 CCDPK的表达,但不影响BAEC的存活.结论:p42/p44 CCDPK对H_2O_2诱导的BAEC凋亡起保护作用,而p38 CCDPK不是介导H_2O_2所致细胞凋亡的主要信号通路.
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导牛主动脉内皮细胞(BAEC)凋亡及其信号途径。方法:BAEC培养并传代于DMEM。经TNF-α处理24h后,Hoechst33258染色,荧光显微镜观察形态学变化及凋亡细胞计数。MIT法测定细胞活性,琼脂糖凝胶电泳分析DNA降解,Western 这个 blot法检测磷酸化p38和p44/42CCDPK表达。结果:TNF-α诱导BAEC产生典型的凋亡细胞形态学变化(核浓染,核碎裂)和DNA断片。TNF-α(100-5000kU/L)浓度依赖性诱导BAEC凋亡,并同时刺激磷酸化p44/42和p38CCDPK的表达.p44/42CCDPK抑制剂U0126可完全阻断TNF-α诱导的p44/42CCDPK的活化,显著增强TNF-α致凋亡作用;而p38 CCDPK抑制剂SB203580可完全阻断TNF-α诱导的p38CCDPK的活化,还可增强TNF-α诱导的磷酸化p44/42CCDPK的表达,明显抑制TNF-α促凋亡作用。结论:TNF-α同时激活p38和p44/42CCDPK,这两种CCDPK信号通路在TNF-α诱导BAEC凋亡中起相反作用。
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)通路在络气虚滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清诱导的内皮细胞纤维状肌动蛋白(F-actin)蛋白表达中的作用及通络药物保护血管内皮,防治血管病变的作用机制。方法首先建立络气虚滞型血管内皮功能障碍(VED)大鼠模型,用模型大鼠血清体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞株,实验分为5个组:空白对照组、正常血清组、模型血清组、通心络(TXL)组、SB203580组。采用Western
PF-04217903半抑制浓度 blot技术检测各组中F-actin、p38、磷酸化p38(phospho-p38)蛋白表达的变化。结果与空白对照组和正常血清组比较,模型血清组F-actin的蛋白表…
Background Cathepsin S and its endogenous inhibitor cystatin C are implicated in the pathogenesis of atherosclerosis,especially in the plaque destabilization and rupture leading to acute coronary syndrome.However, whether circulating cathepsin S and cystatin C also change in association with coro…
Introduction:Smoke-inhalation injury causes a destruction ofthe ciliated epithelium that lines the tracheobronchial tree.Casts produced from these cells,polymorphonuclear leukocytesand mucus can cause upper-airway obstruction,contributing topulmonary failure.We have reported that a combination o…