8%;ARMS检测27例存在EML4-ALK融合基因突变,突变检出率为23.5%;53例检出EGFR突变,突变率为46%。而FISH检测23例存在EML4-ALK融合基因突变,检出率为20%,稍低于ARMS检测结果,提示ARMS的敏感度更高。结论联合运用IHC/ARMS荧光定量PCR/FISH技术能够对EML4-ALK融合基因状态做出快速、准确评价。
背景与目的肺癌患者常伴远处转移,其中伴骨髓转移患者治疗手段有限,预后差。Crizotinib已被证实可用于治疗间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)阳性的肺腺癌,但对于骨髓转移癌的疗效如何罕见报道。本文总结1例crizotinib治疗ALK阳性肺腺癌伴骨髓转移患者,并对其有效性及安全性进行讨论和分析。方法采用原位免疫荧光杂交法(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测ALK融合基因阳性,一线化疗失败后给予crizotinib治疗,250 Rho pathway 抑制剂s mg,2次/d。按照实体瘤疗效评价标准1.1版(Response Evaluation Criteriation in Solid

Tumours,RECIST v1.1)评价客观疗效,采用骨髓活检评价骨髓转移瘤疗效。按照不良反应通用术语标准4.0版(Common Terminology Criteria for Adverse Events v4.0,CTC CI-1040订单 AE v4.0)评估用药期间发生的不良事件。结果该患者服用crizotinib 6周后,总体疗效评价为部分缓解(partial response,PR),骨髓疗效为完全缓解(complete response,CR)。因出现肺炎停药,无进展生存期(progression-free

survival,PFS)20周,总生存期(overall survival,OS)22周。结论 Crizotinib治疗ALK阳性的肺癌伴骨髓转移患者可达骨髓完全缓解,耐受性好。
30年来,我国肺癌死亡率增长465%,肺癌在全部因癌症死亡患者中占22.7%,其中85%是非小细胞肺癌,肺癌已成为我国因癌症死亡患者的第一杀手,严重威胁人民群众的生命健康。随着分子生物学的发展,基因改变的检测及相应靶向药物的研发使得肺癌的治疗水平得到极大提高。基因检测继以靶向药物治疗标志着肺癌进入个体化治疗的时代,大大延长了肺癌患者的生存期。近年来基因检测日益常规化,本文以EGFR和ALK为例
分子靶向治疗在晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的治疗中起着越来越重要的作用。肝细胞生长因子/c-MET(hepatocyte growth factor/c-MET,HGF/c-MET)信号通路在NSCLC的发生、发展及NSCLC患者对表皮生长因子受体抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)的耐药方面都起着重要的作用,其已经成为NSCLC分子靶向治疗的又一热点。c-MET扩增或过表达被认为可能是继EGFR和间变淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)融合基因之后,NSCLC又一特征性的基因突变。HGF/c-MET抑制剂也在临床前的研究中取得良好的抗肿瘤效果。近期公布的一些II期/III期临床研究的数据显示,HGF/c-MET抑制剂可以使部分c-MET扩增或过表达的NSCLC患者生存获益。因此,本文就HGF/c-MET抑制剂治疗NSCLC的研究进展做一综述。
目的探讨克唑替尼治疗中国ALK融合基因阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的疗效和安全性。方法

14名患者接受至少4周的克唑替尼(250 mg,q12h)治疗,以评价治疗后的近期疗效、生活质量、不良反应。结果 12例患者口服克唑替尼治疗后,11例(91.67%)获得部分缓解,1例(8.33%)获得疾病稳定,客观缓解率为91.67%;在生活质量评估中,患者的疲乏、气短、睡眠等均得到改善;不良反应主要为消化道症状,其次是谷丙转氨酶升高(64.29%),视觉障碍(57.14%),大部分为1~2级。结论克唑替尼作为ALK融合基因阳性的NSCLC患者的靶向治疗,具有良好的疗效及安全性,不良反应轻微。
MET(MNNG GPCR合成 Library HOS transforming gene) is one of the receptor tyrosine kinases whose activities are frequently altered in human cancers, and it is a promising therapeutic target. MET is normally activated by its lone ligand, hepatocyte growth factor(HGF), eliciting its diverse biological activities that are crucial for development and physiology. Alteration of the HGF-MET axis results in inappropriate activation of a cascade of intracellular signaling pathways that contributes to hallmark cancer events including deregulated cell proliferation and survival, angiogenesis, invasion, andmetastasis.