MCL最具特征的遗传学上异常是t(11;14)(q13;q32)易位,这一易位导致位于11q13的CCND1基因并列到位于14号染色体的免疫球蛋白重链增强子基因的附近,从而引起其产物cyclinD1过表达。随着对MCL分子遗传学发病机制的研究的深入,目前推测MCL的发病机制是由于三种主要的因素聚集在一起的结果,即细胞周期通路失调、DNA损伤反应通路缺陷以及细胞生存通这个路失调。通过对MCL分子遗传学发病机制以及它们是如何影响肿瘤的生物学行为的研究,为MCL患者提供新的治疗策略。

肿瘤是影响人类健康的重大疾病之一,近年来随着多种因素的影响,肿瘤的发病率呈不断上升趋势。经过60多年的发展,抗肿瘤药物在提高患者生存时间和改善生活质量方面取得了明显进展,近10年FDA先后批准40个抗肿瘤新分子实体药物上市。PLX4032分子靶向药物的临床使用经验表明开发不易耐药的多靶点激酶抑制剂和高效低毒的细胞毒类药物仍是抗肿瘤创新药物研发的主体。
蛋白激酶在细胞周期的各个阶段及细胞周期检测点发挥着重要的调控作用,而异常的细胞分裂往往是肿瘤发生的标志之一。多种有丝分裂激酶与肿瘤的发生密切相关,被检测在多种肿瘤细胞中过度表达,使其成为抗肿瘤药物研究的靶点。目前一些抗肿瘤药selleckchem物的研究集中在有丝分裂激酶的抑制剂上,许多小分子抑制剂已经进入临床实验研究阶段。文章就3类主要的有丝分裂激酶——Polo like激酶(PLKs)、Aurora激酶和Cyclin-dependent激酶(CDKs)及其小分子抑制剂研究现状进行综述,为今后有丝分裂激酶抑制剂的研究提供思路。
近年来,随着乳腺癌分子生物学研究的不断深人,开发了一系列更具针对性的分子靶向药物。分子靶向药物的临床应用大大提高了乳腺癌的治疗效果。