ABT-737对HBL-100，MDA-MB-468，MCF-7，MDA-MB-231，MDA-MB-435这5个乳腺癌细胞系有较强的杀伤效果。ABT-199对HBL-100，MDA-MB-468，MCF-7，MDA-MB-435这4个乳腺癌细胞系有一定杀伤作用。Tw-37对HBL-100和MDA-MB-468有较好的杀伤效果，对MCF-7和MDA-MB-435有适度的杀伤效果点击此处。 为了进一步研究Bcl-2家族抗凋亡成员抑制剂对肿瘤细胞增殖的影响，我们在MDA-MB-231和MCF-7细胞系中进行了克隆形成实验，使用的药物浓度依次是0.1μM，1μM，6μM。随着ABT-737药物浓度的增加，两种细胞系形成克隆的能力逐渐减弱，但是ABT-199和Tw-37在高浓度作用下也没有影响两种细胞系形成克隆的能力。化疗药物对这两种细胞系FK228的作用很明显，严重影响了其克隆形成能力。这一实验结果与MTT实验相符。ABT-737对乳腺癌细胞系杀伤效果很明显，但是ABT-199并没有理想的效果，这说明在乳腺癌细胞系中,Bcl-2家族抗凋亡成员具有功能的冗余性，当Bcl-2被抑制时，乳腺癌细胞可以通过其他的Bcl-2家族抗凋亡成员来行使Bcl-2的功能。ABT-737只能抑制Bcl-2，Bcl-xEpigenetics合成 Library mousel，Bcl-w，但是不能抑制Mcl-1的活性。实验数据显示，在乳腺癌细胞系中，只有当ABT-737浓度大于1μM时，其作用效果才逐渐显现，这可能就是因为这些乳腺癌细胞系中Mcl-1蛋白的弥补作用。 TUNEL实验的数据证明，ABT-737确实是通过细胞凋亡途径引起了乳腺癌细胞系MDA-MB-231和MCF-7的死亡，由于ABT-737直接与Bcl-2，Bcl-xl和Bcl-w蛋白结合，所以，加入药物后2小时内，细胞快速进入凋亡状态。