因此从这个意义上说,IM仍无法治愈CML。目前已有伊马替尼联合异基因造血干细胞移植治疗慢性髓性白血病治疗的相关报到,两者联合治疗可提高患者血液学及细胞遗传学缓解率。关于两种治疗方式对患者疗效及生存影响,目前国外虽有报道伊马替尼治疗慢性髓性白血病疗效优于异基因造血干细胞移Selleck植的治疗。但我国大样本相关研究报道不多,因此,本课题第一部分通过收集本中心近10年慢性髓性白血病患者服用伊马替尼或接受异基因造血干细胞移植治疗的相关情况,进一步分析两者疗效及生存,希望对临床治疗慢性髓性白血病治疗方式的选择提供依据,以最优化的方http://www.selleckchem.cn/products/jq1.html式提高患者长期生存率,使患者最大获益。 目前认为,CML患者伊马替尼治疗过程中仍有10%-25%患者产生耐药,其中ABL激酶区点突变是产生耐药主要机制之一。50%-90%伊马替尼耐药患者是由于ABL激酶区突变导致,点突变主要发生于P环、A环及比寻找更多邻区。已有报道ABL激酶区突变位点广泛、性质多样,部分是多位点突变同时存在,对伊马替尼耐药程度也不同,不同突变类型对患者疗效及生存影响也不同,因此对ABL激酶区进行突变检测变得越来越重要,本课题第二部分通过对CML患者骨髓或外周血采用巢式PCR扩增ABL基因激酶区的基因片段检测突变,来探讨此区域突变与IM耐药的关系及临床意义。