现己证实ER-α36参与了包括胃癌等多种雌激素非依赖肿瘤以及人类多种疾病的发生与发展。 本研究的前期研究有以下发现,在胃癌细胞和人体胃癌样本中首次报道检测到ER-α36的表达,ER-α36mRNA和ER-α66mRNA在胃癌细胞株BGC823,SGC7901, AGS, MKN45中均有表达,胃癌细胞中ER-α36表达量高于ER-α66。人胃癌组织中或者, ER-α36mRNA在癌组织中的表达量要高于癌旁组织和正常组织,ER-α66mRNA的表达量则呈现相反的趋势。ER-α36蛋白在胃癌组织中表达量最高,且与肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移相关。ER-α36定位于胃癌细胞的细胞膜和细胞浆。 基于上述的研究发现,本论文将主要解决以下这三个问题,第一,不同浓度的雌激素对胃癌细胞的生selleck抑制剂长与侵袭是否有影响。第二,雌激素是否可以通过ER-α36发挥作用,即不同浓度的雌激素对胃癌细胞的生长与侵袭的影响是否与ER-α36有关联；第三,雌激素对胃癌细胞的生长与侵袭是否通过src (c-src)信号通路而实现,即E2-ER-α36-src信号流在胃癌细胞的生长与侵袭中的作用及机制。 第一部分胃癌组织中ER-α36-s购买抑制剂rc的表达及临床病理参数相关性的研究 研究目的 探讨ER-α36的表达与胃癌临床病理参数的相关性,研究胃癌组织中ER-α36和src蛋白的表达,验证ER-α36在胃癌中发挥重要作用的理论推测,提供ER-α36与src信号在胃癌中的证据。 研究方法 收集江大病理诊断所的人体胃癌组织样本95例,应用常规组织学技术、组织芯片技术、免疫组织化学技术及western blot技术检测ER-α36和src蛋白的表达。