治疗有效组患儿年龄、病程、骨髓CD3+、CD8+细胞比例显著低于治疗无效组(P<0.05)。多因素分析显示年龄>10岁、骨髓CD8+细胞比例>25%的患儿治疗失败的风险分别是对应组的3.36倍和3.59倍。结论 IST治疗儿童AVenetoclax研究购买A疗效确切。年龄、病程、CD3+、CD8+T细胞水平与IST的疗效相关。”
“目的探讨执行海上编队长航任务对舰员外周血细胞因子表达水平的影响。方法采用多抗体芯片化学发光法定量比较海上任务人员(实验组)已经和岸基人员(对照组)外周血120种细胞因子的表达差异。结果与岸基人员相比,执行海上长航任务舰员外周血34.17%(41/120)人体细胞因子表达水平改变,其中13种细胞因子表达升高,涉及Janus激酶-Osimertinib分子量信号转导及转录活化因子、有丝分裂原活化蛋白激酶等细胞信号通路,参与细胞趋化、免疫调节(尤其是细胞免疫调节)、炎症反应和细胞凋亡等重要生物学过程。结论执行海上编队长航任务124 d,部分舰员外周血多种细胞因子表达水平改变,提示海上综合作业环境在一定程度上影响长远航任务人员机体免疫功能。

方法:以EA.hy926血管内皮细胞为研究对象,荧光酶标仪检测AngⅡ(10-7mol/L)、AngⅡ联合N-乙酰半胱氨酸(NAC,50μmol/L)作用24 h后细胞中活性氧簇(ROS)水平;用不同浓度(10-8、10-7、10-6mol/L)AngⅡ作用24 PCI-32765浓度h或10-7mol/L AngⅡ作用不同时间(0 h、6 h、12 h、24 h、36 h)后,通过Western blotting分析微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白变化、吖啶橙染色结合荧光显微镜观察自噬体形成情况来判断细胞中自激酶抑制剂分子库DMSO溶解度噬发生情况;AngⅡ(10-7mol/L)联合自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA,2 mmol/L)或NAC(50μmol/L)处理24 h后用同样方法检测细胞中自噬的发生情况。结果:细胞经AngⅡ刺激后细胞内ROS的水平显著升高(P<0selleck.05),LC3-Ⅱ蛋白表达明显增强(P<0.05),自噬体形成明显增加;3-MA或NAC可显著抑制内皮细胞中AngⅡ诱导的LC3-Ⅱ蛋白表达(P<0.05)与自噬体形成。结论:AngⅡ可以通过升高血管内皮细胞内ROS的水平从而诱导自噬的发生。"
“海洋食品中富含结构新颖、功能独特的功效成分,是人类膳食营养的重要来源。

结果用体积分数2.5%阴香精油作用30 min,对培养3 d的白色念珠菌生物膜达到完全杀灭;作用90 min对培养7 d的白色念珠菌生物膜达到完全清除。用体积分数2.5%阴香精油作用10 min,可完全杀灭悬液内白色念珠菌浮游菌。结论阴香精油对白色念珠菌生物膜有清除效应,可抑制生物膜形成,对悬液内浮游菌杀灭效果更好。”
“建立了电子鼻技术(GC/SAHIF 抑制剂审查W)快速实时检测植物挥发性有机物(BVOCS)的分析方法。考察了检测器温度、进样温度、柱温、升温速率等因素的影响,确定了电子鼻技术分析BVOCS的最佳条件为:检测器温度60℃、进样口温度100℃、柱温40～145℃(10℃/s)、阀温145℃、预浓缩管250℃、载气流速3mL/min。在上述条件下,测得不同时间(日内、日间)α已经-蒎烯和异戊二烯分别在0.027～8.580mg·L-1、0.425～68.100mg·L-1范围内线性良好;α-蒎烯和异戊二烯的回收率分别在90.74%～107.41%和91.29%～102.88%之间;相对标准偏差(RSD)均小于5%;检测限在0.2～1.0μg·L-1内。”
“目的观察芪苈强心胶囊治疗慢性收缩性心力衰竭Rapamycin的临床疗效。方法将患者随机分两组。对照组常规给予洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂以及血管紧张素转换酶抑制剂治疗;治疗组口服芪苈强心胶囊,每次4粒,每日3次。对两组患者心功能疗效、左室射血分数变化以及停药后复发率等方面进行分析与比较。结果两组治疗后心功能、左室射血分数均有显著改善,疗效相当;复发率比较,治疗组低于对照组。结论芪苈强心胶囊治疗慢性收缩性心力衰竭,临床疗效较好,能够明显地改善中医证候,复发率较小。

结果对细胞凋亡率的影响:IPO单独和联合PC干预H9C2心肌细胞0、12h、24h后,各时间点IPO组和PC+IPO组细胞凋亡率均低于I/R组(P<0.01)。12h时,PC+IPO组细胞凋亡率低于IPO组(P<0.05)。对P-p38MAPK表达的影响:12h时,I/R组表达高于C组(P<0.01);PC+IPO组和IPO组表达低于I/R还有组(P<0.01),同时PC+IPO组低于IPO组(P<0.05)。结论 IPO单独和联合PC干预均可通过减少心肌细胞凋亡起到心肌保护作用,并且PC联合IPO更有效。该保护作用机制可能与抑制p38MAPK有关。"
“目的 观察不同剂量的睡前加餐(late evening snack,LES)对不同Child-P时间ugh分级肝硬化患者能量代谢的影响。方法 选取HBV感染所致肝硬化患者60例,按Child-Pugh分级(A、B、C3级)分为A、B、C3组,每组20例。每组患者按1∶1分为100kcal和200kcalLES组,对其干预2周。采用间接测热法应用CCM/D营养代谢测试系统测定干预前、后静息能量消耗、呼吸商(res获悉更多piratory quotient,RQ)、脂肪氧化率(fat oxidation rate,FAT%)、蛋白质氧化率(protein oxidation rate,PRO%)和葡萄糖氧化率(carbohydrate oxidation rate,CHO%)。结果 3组中加餐100kcal的患者RQ和CHO%较干预前升高(P均<0.05);PRO%和FAT%较干预前降低(P均<0.05)。

E组与C组比较肝细胞器形态明显恢复,可见窗孔,未见基底膜。结论:血吸虫病肝纤维化小鼠肝窦内皮细胞通过p-moesin蛋白表达上调,参与肝窦内皮细胞失窗孔化,从而引起肝内微循环障碍。”
“目的观察依那普利和厄贝沙坦单用及联用对肾血管性高血压大鼠(RHR)颈动脉重构及转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads表达的影响。方法 8～12周龄雄性Sprague-DaABT-263wley(SD)大鼠30只。建立”"两肾一夹”"RHR模型,设立模型组、假手术组、依那普利组[10mg/(kg·d)]、厄贝沙坦组[50mg/(kg·d)]、联合用药组[厄贝沙坦25mg/(kg·d)+依那普利5mg/(kg·d)],每组6只大鼠。药物连续干预6周。采用HE染色、Masson染色法及免疫组化染色检测颈动脉中膜形态及结构变和化并测量中膜厚度、中膜厚度/腔径以及颈动脉中膜α肌动蛋白(α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、TGF-β1、磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)、Smad7的表达水平。结果 RHR模型组颈动脉中膜明显肥厚,平滑肌细胞体积增大,排列紊乱;中膜厚度、中膜厚度/腔径、颈动脉中膜平滑肌细胞的增殖指数及胶原纤维面积百分比均高于假手JQ1术组[中膜厚度(91.28±11.17)比(52.15±7.18)μm,中膜厚度/腔径(20.75±3.07)%比(9.94±1.52)%,增殖指数(35.31±12.97)%比(1.84±0.52)%,胶原纤维面积百分比(67.53±7.68)%比(15.35±4.47)%,均P<0.01];TGF-β1和p-Smad2/3的表达较假手术组均增多(均P<0.05),Smad7表达较假手术组减少(P<0.01)。

方法将28只4～6周龄的SD大鼠随机分为分为哮喘组(n=16)(以卵蛋白致敏和激发建立大鼠哮喘模型)和正常对照组(n=12)。取两组大鼠的肺组织制作病理切片,HE染色后光学显微镜下观察支气管和肺组织的病理学特征。采用Real-Time PCR技术检测两组大鼠肺组织中NT-3、TrkC和p75NTRAndrogen Receptor high throughput screening mRNA的表达,并分析三者之间的相关性。结果光学显微镜观察发现:哮喘组大鼠支气管壁周围有较多淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润,可见支气管气道上皮脱落、杯状细胞增生及黏液栓增多等变化;正常对照组大鼠支气管及肺泡结构未见明显异常。哮喘组大鼠肺组织中NT-3、TrkC和p75NTROsimertinib小鼠 mRNA的相对表达量均显著高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示:NT-3 mRNA与TrkC mRNA的表达、NT-3mRNA与p75NTR mRNA的表达以及TrkC mRNA与p75NTR mRNA的表达均呈正相关(r分别为0.89、Nintedanib0.90和0.82,均P<0.01)。结论致敏哮喘大鼠肺组织内NT-3 mRNA表达水平升高。NT-3通过上调TrkC和p75NTR mRNA的表达,增强NT-3的功能效应,三者共同参与了哮喘气道神经源性炎症的发生。"
“目的通过链脲佐菌素(STZ)诱导建立糖尿病大鼠模型,探讨不同时间段给予抵挡汤干预对糖尿病大鼠视网膜病变基因表达的影响及其作用机制。

结论:Rheb通过加快细胞周期进程促进HL-60和K562细胞增殖。”
“目的测定混合主食的血糖生成指数(GI)值,为防治慢性代谢性疾病奠定基础。方法根据待测食物的碳水化合物含量计算含有50g碳水化合物的待测食物量;用50 g葡萄糖作为对照物。以10名志愿者为一个测试组,分别在空腹状态下进食葡萄糖和待测早餐食物,并测定餐后2h内不同时点的血糖水平。根据Wolever方法计算待测食物的GMS-275体内I值。结果测定了17种混合主食的GI值,其中有4种为高GI食物,1种为中GI食物,12种为低GI食物。结论主食加入适当的粗粮可使GI降低。”
“<正>细胞周期指从亲代细胞的有丝分裂完成开始到子代有丝分裂结束的过程,分为G1、S、G2、M期,细胞周期中最关键的过程是S、M期。周期调控系统由细胞周期蛋白Cyclins、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子CDKIs及细胞Rapamycin体外周期蛋白依赖性激酶CDKs组成。CDKs是周期中调节的核心。细胞周期中诸多调控因子正常情况下对肿瘤起抑制作用,在致瘤因素作用下发生了基因的变异、丢失与增多、基因的位置移动等变化,会导致细胞周期失控,肿瘤与细胞周期因子关系难以分开而论。”
“以拟南芥根为材料,运用光学和透射电子显微镜分析了蛋白酶体抑制剂MG132对拟南芥根尖伸长区细胞的显微及超微结构的影响。结果已经发现:(1)微分干涉显微镜观察结果表明,MG132处理将导致拟南芥根部伸长区细胞的细胞质液泡化,并且抑制剂浓度越高细胞质液泡化越明显。(2)半薄切片结合考马斯亮蓝染色结果表明,MG132诱导的液泡中富含蛋白质。(3)免疫荧光标记结合共聚焦显微镜观察结果表明,液泡中的蛋白质主要为泛素缀合蛋白,暗示泛素化蛋白质的积累诱导细胞质自体吞噬的发生。(4)透射电镜观察结果表明,MG132处理的确诱导了自体吞噬作用的发生以及随后发生的自噬起源的细胞质液泡化。

方法采用原代培养大鼠心房肌细胞建立快速起搏细胞模型,随机分为对照组、起搏组及PD98059+起搏组,利用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot方法检测L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3在不同情况下mRNA和蛋白的表达变化。结果快速起搏24 h后,L-型钙通道α1c的mRNA和蛋白表达较对照组明显降低;起搏前给予PD98059预处理,能明显抑制哪里快速起搏诱导的L-型钙通道α1c与钾通道Kv4.3 mRNA及蛋白表达降低,与起搏组比较差异显著(P<0.01),但仍低于对照组(P<0.05)。结论快速起搏早期,原代培养心房肌细胞L-型钙通道α1c及钾通道Kv4.3的mRNA和蛋白表达均出现不同程度的降低,提示其发生了离子通道重构,而ERK1/2的抑制剂PD98059能明显抑制这种表达下BYL719体内调,提示ERK1/2参与了快速起搏早期心房肌细胞离子通道的重构。”
“目的探讨合并冠心病的胃食管反流病(gastro esophageal reflux disease,GERD)的胸痛诊断要点,以减少或避免漏、误诊。方法对我院2009年2月—2011年3月收治的GERD合并冠心病6例的临床资料进行回顾性分析。结果本组6例均有冠心病史,本以及次以频繁发作胸痛入院,首诊均误诊为冠心病心绞痛,予硝酸甘油口服后症状无缓解,行心电图、冠脉造影检查均未见明显异常。遂行胃镜检查,示食管下段黏膜充血、糜烂5例,1例未见异常,加用质子泵抑制剂、黏膜保护剂、促胃肠动力药治疗1～2周胸痛消失,均明确诊断为GERD;随访3～6个月无复发。结论合并冠心病的GERD胸痛易误诊为冠心病心绞痛,临床应重视GERD胸痛的特点并注意鉴别诊断。胃镜检查及质子泵抑制剂治疗有效可支持GERD的诊断。

结果:28眼眼压控制在21 mmHg以下,有效率达93.3%;术中、术后均无发生前房大量出血;26眼虹膜新生血管消退,26眼视力无变化或有所提高,28眼为功能性滤过泡。结论:NVG行复合式小梁切除术中,应用黏弹剂能有效防止前房大量出血,避免出血阻塞滤过口,提高手术成功率。”
“<正>肾移植术是治疗终末期肾病的有效方法之一。由于供、受者的组织相容性抗原不同,肾移植Idelalisib NMR术后患者易发生排斥反应,需终身服用免疫抑制剂,常诱发感染、药物性肝炎、糖尿病等并发症。因此,肾移植术后患者自我病情监测至关重要。2010年5月～2010年8月,向在我院接”
“目的:观察脑室钻孔侧脑室引流术加腰大池冲洗治疗脑室出血的疗效。方法:对56例脑室出血采用单侧或双侧脑室引流,凝血块多或形成铸型用尿激酶溶解,腰椎穿刺生理盐水注入打或通3、4脑室,恢复脑积液循环,3个月评价疗效。结果:恢复良好38例,生活需要帮助8例,完全不能生活自理4例(植物人2例),死亡6例。结论:脑室钻孔侧脑室引流术加腰椎穿刺逆行脑脊液置换冲洗是治疗全脑室或3、4脑室铸型形成的有效方法,能在短时间内清除积血,使死亡率,伤残率明显下降。”
“<正>茶叶脂多糖,系从茶叶中提取出来的一种多糖混合物。NVP-BGJ398生产商茶叶脂多糖为近白色固体粉末,可溶于热水、热的酸性乙醇中,不溶于冷的稀醋酸中,难溶于大多数有机溶剂如乙醇、乙醚、丙酮中。茶叶脂多糖主要是由类脂和多糖结合在一起的生物大分子化合物,在植物体内是构成细胞壁的重要成分。茶叶中的脂多糖含量为3%左右,人体摄入适量的脂多糖后,在短时间内就可以增强肌体的非特异性免疫能力,对提高肌体的抵抗能力有很大的作用而且茶叶脂多糖比细菌脂多糖更为理想,在产生上述免疫能力的同时,无发热等副作用出现。

结果 PJS患者一般具有家族遗传性,皮肤症状出现较早,胃肠道易见多发息肉,病理多表现错构瘤,有恶变可能。多数PJS患者发现STK11基因突变。本例患儿因发现肠息肉两年余,面色苍黄伴黑便20余天入院。入院发现患者口唇、指和趾端存在黑斑。实验室检查:白细胞(WBC)10.82×109/L,红细胞(RBC)2.86×1012/L,血红蛋白43g/L,红AUY-922 价格细胞压积17.5%,血小板(PLT)444×109/L,C-反应蛋白(CRP)0.87mg/L。电子肠镜结果为直肠多发性息肉,病理切片显示黏膜息肉。基因检测结果为STK11基因外显子6缺失4个碱基(790del4)。结论 PJS表现形式多样,据文献分析对疑是PJS的患者进行STK11基因检测可以帮助临床医生进行确诊。根据SAHA HDAC 价格本例患者临床特征、病理切片以及基因检测结果诊断患者为黑斑息肉综合征,且患者存在重度贫血特征。患者STK11基因外显子6缺失4个碱基突变为国内外未报道的新突变。”
“目的观察脱氢枞胺对氟苯甲醛[1-(7-异丙基-1,4a-二甲基-1,2,3,4,4a,9,10,10a-八氢菲基-1-yl)-N-(4-氟苯亚甲基)甲胺]对C646购买人肝癌细胞的抑制作用及其分子机制。方法运用四甲基偶氮唑蓝、倒置显微镜、流式细胞仪、Western blot、荧光分光光度法等分别检测脱氢枞胺对氟苯甲醛对肝癌细胞增殖的抑制作用、观察凋亡细胞细胞核的形态变化、检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化、凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53、cyt-c的表达和caspase-3活性的影响。建立H22小鼠体内移植实体瘤模型,观察脱氢枞胺对氟苯甲醛对瘤体质量的影响。