利用人工诱变方法,以lp15为出发菌株,采用紫外线、硫酸二乙酯(DES)依次诱变处理,经进一步液体发酵复筛获得多株突变菌株,CLA合成能力较出发菌株提高了29.3%～52.2%。其中lp15-2-1突变菌株为CLA生成能力最高菌株,MRS培养液中添加0.2mg/mLLA培养48h,CLA产量达30.13μg/mL。经气相色谱(GC)检测Avasimibe分析,产物中cis9,trans11-共轭亚油酸(c9,t11-CLA)占76.5%,trans10,cis12-共轭亚油酸(t10,c12-CLA)占23.5%。”
“通过活性跟踪,从吸水链霉菌1.358(Streptomyces hygroscopicus 1.358)发酵液的乙酸乙酯萃取物中分离得到3个Y-27632细胞系化合物(1～3).利用波谱技术,这些化合物分别鉴定为抗生素RK955A(1)、尼日尼亚菌素(2)和阿扎霉素(3).化合物1～3具有显著的抗金黄色葡萄球菌活性.图1表1参18″
“水蛭素是医用水蛭的唾液腺分泌的一种多肽,由65～66个氨基酸组成,是目前活性最强的特异性凝血酶抑制剂。本文重点综述了目前国内外关于重Vincristine细胞系组水蛭素分离纯化和检测这两方面的研究与应用方法,分析了这些方法的优缺点,并对重组水蛭素的前景作了展望。”
“促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK/MPK)级联是植物响应外界环境变化的重要信号传导途径。MAPK级联参与植物低温信号转导过程并在此过程中起信号放大和传递的中枢作用。目前人们在植物中发现多种参与低温胁迫过程的MAPK。

结论:在体大鼠呼吸道内灌注外源性Ang可介导肺泡上皮细胞凋亡;Ang诱导的在体肺泡上皮细胞凋亡可能与Ang受体1亚型介导的激活caspase 3信号转导通路有关。”
“目的:观察尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的临床疗效。方法:选择符合溶栓治疗适应证、无溶栓治疗禁忌证急性心肌梗死患者30例作为观察组,另选取30例不能进行溶栓治疗的急性心肌梗死作为对照组。对两组疗效通常进行比较。结果:观察组的冠状动脉再通率明显优于对照组,心脏事件发生率、病死率明显降低对照组,组间用χ2检测比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死可尽快恢复冠状动脉的血流,改善心肌供血,限制梗死范围,改善心功能,降低心脏突发事件发生和病死率,值得在基层医院推广。"
“目的:观察厄贝沙坦对慢性心力衰竭(Bioactive Compound Library临床试验CHF)患者的治疗效果及安全性。方法:2004年6月~2007年6月我院心内科共收治CHF患者193例,入院后病人均以血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、洋地黄类、利尿剂作常规抗心力衰竭治疗,对达到全剂量常规抗心力衰竭治疗的71例CHF患者,在剔除收缩压<100mm Hg、风心病及肥厚性心肌病病人后进行随机对照试验,厄贝Akt inhibitor沙坦治疗组(36例)在常规抗心力衰竭药物基础上加用厄贝沙坦,对照组(35例)原治疗不变,两组疗程均为12周。观察治疗前、后两组病人心功能、肾功能、超声心动图左室射血分数(LVEF)值,左室短轴缩短率和6min步行试验(6-MWT)的变化。结果:治疗12周后,两组心功能分级,6-MWT,超声心动图检查的LVEF与治疗前比较有明显改善(P<0.05~<0.01),且治疗组的显著优于对照组(P<0.05~<0.01)。

结果心肌缺血再灌注组心肌细胞存活率为(35.7±7.4)%,白藜芦醇处理组心肌细胞存活率为(87.8±4.9)%,与缺血/再灌注损伤组比较有显著性差异(P<0.01)。NG-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝、D-鞘氨醇、格列本脲处理心肌细胞30 min后,再以白藜芦醇处理细胞1 h,经历心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞存活率分别为(38.3±7.1)%、(46.3±9.selleck HPLC控制7)%、(76.2±6.6)%和(72.2±5.4)%,其中NG-硝基-L-精氨酸甲酯、亚甲基蓝处理组心肌细胞存活率较白藜芦醇组明显减低(P<0.05),与心肌缺血再灌注损伤组之间无显著性差异(P>0.05),而D-鞘氨醇和格列本脲处理组心肌细胞存活率较白藜芦醇组减低(P<0.05),但仍高于心肌缺血再灌注组(P<0.05)。心肌细胞分别点击此处经过NG-硝基-L-精氨酸甲酯、S-亚硝基-乙酞青霉胺处理30 m in后,再以白藜芦醇处理细胞1 h,经历缺血/再灌注损伤,损伤后心肌细胞存活率为(86.4±4.2)%,与缺血/再灌注损伤组比较有显著性差异(P<0.05)。乳酸脱氢酶活性则与之相反。结论白藜芦醇抑制细胞坏死是通过NO-GC-cGMP依赖途径,而蛋白激酶C的活化和K+ATNVP-BEZ235 花费P通道的开放可能是其下游重要的信号通路。”
“目的:提高对复发性多软骨炎的诊断及治疗水平。方法:报道1例37岁女性患者的临床资料,并进行相关文献复习。结果:患者首发症状为双侧耳廓软骨炎,首诊拟诊为右侧突发性聋,治愈出院2个月后,再发双侧耳廓软骨炎并伴心脏、眼等器官受累,确诊为复发性多软骨炎。结论:复发性多软骨炎是少见的自身免疫性疾病,早期临床表现不典型,易误诊、漏诊。经皮质激素、免疫抑制剂、氨苯砜治疗或手术可控制症状。

烷烃类、黄酮类和醛类化合物为主要挥发性成分。3种方法得到的挥发性成分在保留时间值上具有一定的连续性,能更完全地阐述清楚藏药镰形棘豆的挥发性成分,为进一步开发利用这种药用植物提供科学依据。”
“目的:观察戊四氮(PTZ)致痫大鼠海马神经元PKCα表达以及中药复方AAP的影响。方法:健康成年雄性Wist很少ar大鼠,随机分为6组(n=24):正常组(Normal);②模型组(PTZ);③中药大剂量组(AAPl)、④中药中剂量组(AAPm)、⑤中药小剂量组(AAPs)、⑥西药丙戊酸钠组(VPA)。复制戊四氮致痫大鼠模型,于致痫后12h、2天、5天、7天相应时间点取材,制备脑标本;HKI-272 价格免疫组化技术检测海马神经元PKCα表达。结果:正常组海马内PKCα阳性细胞表达较少;与正常组相比,模型组大鼠海马PKCα阳性细胞表达增加(P<0.05),差异显著;与模型组比较,中药AAPl、AAPm、AAPs各组PKCα阳性表达减少;7天,与模型组及VPA组相比,中药AAPRGFP966购买l、AAPm、AAPs各组PKCα阳性表达降低,P<0.05,差异显著。与PTZ组相比,VPA组海马CA3区PKCα阳性表达无显著差异(P>0.05)。结论:PKCα在PTZ致痫大鼠海马中表达增强,可能在癫痫发作中起作用;中药复方AAP可降低致痫大鼠海马PKCα表达,有一定脑保护作用。”
“目的探讨PKD3在非小细胞肺癌细胞迁移和侵袭中的作用及机制。

然而,目前只有三环类抗抑郁药(TCAs)及最新的选择性5羟色胺再吸收抑制剂(SSRIs)被证实有抗内脏伤害性疼痛的特性,且只对一部分内脏高敏感的患者有效。因此靶点特异的内脏镇痛治疗亟待发展,本文旨在对内脏痛潜在治疗靶点及其最新进展和将来可能出现的治疗前景进行综述。”
“目的探讨苦参碱对柯萨奇B3型病毒(CVB3)感染心肌细胞的保护作用及其与磷脂酰肌购买Ipatasertib醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号传导通路的关系。方法通过CVB3感染原代培养的Wistar新生大鼠心肌细胞的方法,制备病毒性心肌炎体外实验模型。实验分为5组,正常对照组:不感染病毒、不加苦参碱及PI3K抑制剂;病毒组:感染病毒、不加苦参碱及抑制剂Wort;病毒+Wort组:加入抑制剂Wort(200 nmol.Linsitinib供应商L-1)后感染病毒;苦参碱治疗组:感染病毒后再加入苦参碱(0.3 g.L-1);苦参碱治疗+Wort组加入抑制剂Wort后感染病毒,再加入苦参碱。倒置显微镜下观察各组心肌细胞病变效应(CPE)变化,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡情况,免疫细胞化学法及Western blot法检测心肌细胞内磷酸化AKTSer-473蛋白的表达。结抑制剂果与正常对照组比较,病毒组、苦参碱治疗组心肌细胞CPE变化明显,细胞凋亡率增加,磷酸化AKTSer-473蛋白表达上调(Pa<0.05)。与病毒组比较,苦参碱治疗组心肌细胞CPE变化不明显,细胞凋亡率降低,磷酸化AKTSer-473蛋白表达明显增强(Pa<0.05);病毒+Wort组心肌细胞CPE变化明显,心肌细胞凋亡率增多(Pa<0.05),磷酸化AKTSer-473蛋白的表达下调(P<0.05)。

结果:氯化钾线性范围为0~1.0025μg.mL-1(r=0.9990);平均回收率为101.7%(n=9)。结论:本法简便、准确,重现性好,可用于复方氯化钠滴眼液中氯化钾的质量控制。”
“目的建立反相高效液相色谱法测定复方明矾布比卡因注射液的有关物质及盐酸布比卡因的含量。方法采用Diamonsil C18柱,以乙www.selleckchem.cn/products/wortmannin.html腈-磷酸盐缓冲液(取磷酸二氢钾1.94g,磷酸氢二钾2.48g,加水溶解并稀释至1 000mL,调节pH 6.8)(65∶35)为流动相;流速为1.0mL.min-1;有关物质检测波长为215nm,含量测定检测波长为263nm;柱温:30℃。结果在该色谱条件下,杂质峰与主峰均能有效分离,盐酸Selleckchem ABT-199布比卡因在44.31～177.26μg.mL-1与峰面积线性关系良好(r2=0.999 7);平均回收率为99.7%(n=9),RSD=0.4%。结论本法简便、快速、准确,专属性好,可用于复方明矾布比卡因注射液的质量控制。”
“目的:建立复方磺胺嘧啶分散片中冰片的体外溶出度测定方法。方法:寻找更多依据《中国药典》2005年版溶出度测定法,以水为溶出介质,转速75 r·min-1,45 min取样测定溶出度。结果:冰片在0.42～4.20μg浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.999 7）,回收率98.8%（RSD=0.8%）;3批样品在45 min的平均溶出量均在88.6%以上。结论:该法稳定、简便、准确,可用于复方磺胺嘧啶分散片中冰片的体外溶出度测定。

结果 (1)以25、50μmol/L的nimesulide与MMC联合作用,MDA-MB-231细胞的IC50值(5.89±0.66、3.31±0.30)小于MMC单独作用的IC50值(8.59±1.16)且呈剂量依赖性,差异有统计学意义;(2)nimesulide可诱导细胞凋亡,且随着浓度的增加,凋亡率也随之增加(0.13±0Antidiabetic Compound Library说明书.15至29.2±0.95),差异有统计学意义;(3)25、50μmol/L nimesulide作用于MDA-MB-231细胞后,Cox-2、P-gp、MRP1的表达值均下降。结论 nimesulide能增加乳腺癌细胞株MDA-MB-231对化疗的敏感性,诱导细胞凋亡;Cox-2参与肿瘤多药耐药(MD可能R),且可能通过影响P-gp、MRP1的表达来实现。”
“目的:探讨当今急诊进行静脉溶栓的安全性、可行性。方法:将符合急性心肌梗死诊断的80例患者,分为尿激酶治疗组(溶栓组)及非尿激酶治疗组(对照组)。结果:溶栓组再通率56.86%,对照组20.7%,两组间有显著差异。结论:急诊静脉溶栓具有可行性,安PS-341分子量全性适合基层医院开展。”
“桃仁又名桃核仁,含有多种营养成分和生物活性物质,既是益智食品,也是传统的活血化瘀中药,并且临床疗效显著。目前对桃仁的化学成分和药理活性研究不够深入,已经分得脂肪酸、蛋白质、甾醇及其糖苷类、黄酮类、酚酸类等化合物,证明其具有抗凝血、抗血栓、预防肝纤维化和增强免疫力等药理作用。综述了近年来对桃仁的化学成分与药理活性研究进展,为进一步研究和临床应用提供依据。

结论:盐酸法舒地尔可在体外快速、高效地诱导大鼠MSCs向神经元样细胞分化。”
“目的:构建生存素(survivin,SURV)启动子调控的单纯疱疹病毒1型胸苷激酶(HSV1-TK)基因表达载体,检测该启动子的活性和特异性,观察该基因对大鼠体内肺癌生长的抑制功能。方法:酶切回收SURV启动子、CRapamycinDMSO溶解度MV启动子;PCR扩增HSV1-TK基因;将上述片段与含有报告基因荧光素酶基因(Luciferase,Luc)的载体pGL3-Basic的多克隆位点连接,分别构建成为SURV、CMV启动子调控的HSV1-TK、Luc真核表达载体(pSURV-TK、pCMV-TK,pSUPLX3397RV-Luc、pCMV-Luc),用脂质体法将表达载体转染A549细胞系,蛋白质印迹法检测TK基因的表达,更昔洛韦细胞毒实验观察TK蛋白的酶活性,肿瘤生长抑制实验证实pSURV-TK的抑瘤功能。结果:成功地将SURV基因启动子、CMV启动子,HSV1-TK克隆到报告基因不要载体pGL3的多克隆位点,酶切鉴定和DNA序列分析无误,蛋白质印迹证实pSURV-TK在肺癌细胞A549中可特异性表达出TK蛋白,更昔洛韦细胞毒实验表明表达的TK蛋白具有酶活性,并可有效抑制体内肺癌的生长。结论:SURV启动子调控的TK基因治疗载体,可特异性调控TK基因在A594肺癌细胞的表达并抑制肺癌细胞的生长,为应用自杀基因治疗肺癌提供了新的途径。

结论慢性肾衰竭时大鼠主动脉及循环炎症细胞因子表达均显著升高。”
“为了探讨雌激素对发育期大鼠海马NMDA受体活性的快速影响,对出生后18d的雄性大鼠进行苯甲酸雌二醇皮下注射,1h后用WesternBlot检测海马NMDA受体NR1和NR2B亚基、雌激素β受体、ERK1/2蛋白的表达,以及NR2B和ERK1/2的磷酸化水平;并通过海马内给予雌激素受体拮抗剂I寻找更多CI182,780和MEK1/2抑制剂U0126预处理,进一步分析苯甲酸雌二醇影响NR2B和ERK1/2磷酸化的作用机制。结果显示,苯甲酸雌二醇不影响NR1、NR2B、ERβ和ERK1/2的表达,但能快速增强NR2B和ERK1/2的磷酸化水平。雌激素受体拮抗剂ICI182,780和MEK1/2抑制剂U0126均能明显抑制苯甲酸雌二醇很少诱导的NR2B和ERK1/2磷酸化水平的增加。以上结果提示,雌激素可能通过雌激素受体的非基因组机制激活ERK/MAPK信号转导通路,快速诱导NMDA受体NR2B亚基磷酸化,激活NMDA受体。”
“非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一类临床上广泛应用于抗炎、镇痛更多的药物,另外在防治肿瘤、阿尔茨海默病及脑保护等方面也发挥一定疗效。研究证明NSAIDs对炎症的有效治疗作用主要源于其对环氧合酶-2(cox-2)的特异性抑制,而不良反应主要是源于对环氧合酶-1(cox-1)的抑制。近年来随着对环氧合酶以及对NSAIDs不良反应研究的深入,出现了一系列寻找可以降低NSAIDs不良反应的方法和思路,如对经典的非甾体抗炎镇痛药进行结构改造、从天然药物中寻找新的有效的先导化合物等方法。

结论:老年高血压病患者降压达标大多需联合用药;较好的联合用药方案为钙通道阻滞剂(CCB)+血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)或β受体阻滞剂(β-RB),和CCB+ACEI或ARB或β-RB+利尿剂(DA)。”
“脂联素是一种主要由脂肪组织分泌的脂肪细胞因子,具有调节糖脂代谢、增强胰岛素敏感性、抗炎和抗动脉粥样硬化等多种作用。在脂联素介导的信号GSK2126458通路中,脂联素首先与脂联素受体(AdipoR)位于膜外的羧基端结合,再通过AdipoR膜内的氨基端与信号接头蛋白结合,进而激活下游的多条信号通路,其中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是脂联素信号通路中的关键分子,活化的AMPK可以使其下游的乙酰辅酶A羧化酶(ACC)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)等多种胞质信号XMU-MP-1分子磷酸化,介导细胞能量代谢。本文重点综述了脂联素通过AMPK调节糖脂代谢的信号通路的研究进展。”
“目的研究一氧化氮(NO)底物L-精氨酸(L-Arg)和NO合酶抑制剂N-亚硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠脑缺血再灌注(I/R)早期P-选择素及炎症损伤的影响。方法建立大鼠I/R模型,并设立假手术组。入选I/R模型大鼠随机分为3组,分别于缺PF-562271 买血早期给予L-Arg、L-NAME和等体积生理盐水。测定缺血2 h再灌注8 h后脑组织NO、P-选择素含量、髓过氧化物酶(MPO)活性及脑梗死体积。结果I/R加L-Arg组再灌注后NO含量明显高于I/R加盐水组(P<0.01),而P-选择素表达和MPO活性显著降低(P<0.01),同时脑梗死体积减小(P<0.05);而给予L-NAME后减少了脑NO含量(P<0.01),增加了P-选择素表达(P<0.05),导致脑缺血再灌注损伤的加重。