目的：观察平肝益肾安神方治疗阴虚阳亢型VE-821供应商原发性高血压病合并睡眠障碍的临床疗效。Bindarit临床试验方法：选择原发性高血压病合并睡眠障碍一般患者80例，随机分为两组各40例。两组均予沙库巴曲缬沙坦钠片联合苯磺酸左氨氯地平片治疗，在此基础上，对照组予右佐匹克隆片，治疗组予平肝益肾安神方。比较两组治疗后的血压、匹兹堡睡眠质量指数（PSQI评分），中医证候评分及临床疗效。结果：对照组总有效率67.5%低于治疗组90.0%(P﹤0.05)；治疗后，治疗组血压、PSQI评分低于对照组（P﹤0.05），治疗组中医证候（眩晕头痛、心悸失眠、腰膝酸软）评分均低于对照组（P﹤0.05）。结论：平肝益肾安神方治疗阴虚阳亢型原发性高血压病合并睡眠障碍患者疗效显著，能协助平缓降压、提高睡眠质量，并改善患者的临床症状。
~(90)Y微球将放射性微球通过微创介入灌注至肿瘤供血动脉，放射性微球随血流分散并滞留在肿瘤末端小血管，通过持续释放高能射线LDK378小鼠实现高选择性地杀伤肿瘤细胞，对中晚期肝癌的局部治疗具有重要价值。目前全球已上市两款~(90)Y微球产品(SIR-Spheres~?和TheraSpheres~?),在国外已开展近二十年临床应用，纳入多个权威肝癌诊疗规范和指南。自2018年开始，SIR-Spheres~?和TheraSpheres~?逐步进入我国，引起国内临床专家的关注，并被纳入我国最新的肝癌诊疗相关指南。2022年，SIR-Spheres~?作为进口药品通过国家药监局审批上市，用于标准治疗失败且不可手术切除的结直肠癌肝转移患者的治疗。同期完成首例TheraSpheres~?治疗原发性肝癌。我国自主研发的~(90)Y炭微球显示良好的临床转化潜力。为更好开展~(90)Y微球产品在我国临床研究与应用，推动Express-Pick Library��������同类产品研发创新，本文对~(90)Y微球的种类与研发现状、临床应用，以及在国内的发展情况和展购买抑制剂望进行综述，以期为我国~(90)Y微球药物的研发与应用提供参考。
~(90)Y微球将放射性微球通过微创介入灌注至肿瘤供血动脉，放射性微球随血流分散并滞留在肿瘤末端小血管，通过持续释放高能射线LDK378小鼠实现高选择性地杀伤肿瘤细胞，对中晚期肝癌的局部治疗具有重要价值。目前全球已上市两款~(90)Y微球产品(SIR-Spheres~?和TheraSpheres~?),在国外已开展近二十年临床应用，纳入多个权威肝癌诊疗规范和指南。自2018年开始，SIR-Spheres~?和TheraSpheres~?逐步进入我国，引起国内临床专家的关注，并被纳入我国最新的肝癌诊疗相关指南。2022年，SIR-Spheres~?作为进口药品通过国家药监局审批上市，用于标准治疗失败且不可手术切除的结直肠癌肝转移患者的治疗。同期完成首例TheraSpheres~?治疗原发性肝癌。我国自主研发的~(90)Y炭微球显示良好的临床转化潜力。为更好开展~(90)Y微球产品在我国临床研究与应用，推动Express-Pick Library��������同类产品研发创新，本文对~(90)Y微球的种类与研发现状、临床应用，以及在国内的发展情况和展购买抑制剂望进行综述，以期为我国~(90)Y微球药物的研发与应用提供参考。
目的 探讨利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的疗效与预后因素分析。方法 回顾性分析2014年1月至2018年5月在郑州市中医院就诊的59例DLBCL患者的临床资料。按照不同治疗方案分成对照组18例和观察组41例。对照组应用CHOP化疗，观察组在此基础上联用利妥昔单抗，疗程4个周期。治疗结束后，比较两组行疗效。根据生存曲线分析患者预后，采用单因素分析和Cytoskeletal Signaling抑制剂多元Logistic回归模型分析患者疗效与预后影响因素分析评价。结果 观察组有效率92.68%，高于对照组72.22%，差异有统计学意义(P <0.05)。单因素分析显示，是否初次治疗、改良Ann Arbor分期、有无骨髓侵犯、红细胞沉降率(ESR)、血清乳酸脱氢酶(LDH)水平、国际预后指数(IPI)评分、有无淋巴瘤B症状和是否联用利妥昔单抗均是影响患者疗效的相关因素；Logistic回归分析显示，改良Ann Arbor分期、ESR、IPI评分、有无淋巴瘤B症状和是否联用利妥昔单抗是影响患者疗效的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)。根据生存曲线结果显示，观察组中位生存时间65.25个月，高于对照组的50.04个月中位生存时间，差异有统计学意义(P <0.05)。单因素分析显示，是否初次治疗、改良Ann Arbor分期、有无骨髓侵犯、ESR、LDH水平、IPI评分、淋巴瘤B症状、ECOG评分和是否联用利妥昔单抗均是影响患者预后的相关因素；Logistic回归分析显示，改良Ann Arbor分期、LDH水平、I不PI评分和是否联用利妥昔单抗均是影响患者预后的独立危险因素，差异有统计学意义(P <0.05)。结论 利妥昔单抗联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤能够提高疗效，改善预后。改良Ann Arbor分期、ESR、IPI评分、有无淋巴瘤B症状和是Tyrosine Kinase Inhibitor Library concentration否联用利妥昔单抗均是影响患者疗效的独立危险因素。改良Ann Arbor分期、LDH水平、IPI评分和是否联用利妥昔单抗均是影响患者预后的独立因素。
目的：探讨干扰素诱导的跨膜蛋白3(IFITM3)过表达对黑色素瘤细胞放射敏感性的影响及可能的机哪里制。方法：建立稳定过表达IFITM3的黑OTX015临床试验色素瘤细胞株及对照组并验证，通Saracatinib分子量过Western Blot检测其IFITM3的表达量以及照射后细胞LC3的表达量，通过克隆形成实验检测照射后的细胞存活能力，细胞增殖实验评价细胞增殖能力，免疫荧光实验评价照射后的细胞DNA损伤；建立黑色素瘤小鼠移植瘤模型，绘制照射后的肿瘤生长曲线以评价IFITM3的体内放射抵抗效应。结果：稳定过表达IFITM3的黑色素瘤细胞株B16F1-IFITM3建立成功，照射后黑色素瘤细胞中的IFITM3表达量显著增高（P<0.05），细胞受照射后的克隆能力和增殖能力显著增强（P<0.05）,DNA损伤及自噬水平显著下降（P<0.05），过表达组小鼠移植瘤受射线照射后生长速度无明显减低（P>0.05）。结论：IFITM3过表达能够降低黑色素瘤细胞的放射敏感性，其机制与减少放射治疗中的DNA损伤以及降低细胞自噬水平有关。
目的 评估女性血清可溶性白介素-6受体(sIL-6R)、Junus激酶蛋白(JAK)2、信号转导及转录激活因子(STA获悉更多T)3水平与乳腺癌发生的关联性。方法 选取2019年1月—2021年9月陕西省人民医院肿瘤外科诊治女性乳腺癌患者112例为观察组，选取同期医院健康体检女性112例为健康对照组。比较2组血清sIL-6R、JAK2、STAT3水平，采用Logistic回归模型分析乳腺癌发病的影响因素，经相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)、交互作用指数(S)分析血清sIL-6R、JAARS-1620小鼠K2、STAT3在乳腺癌发生中的交互作用。结果 观察组血清sIL-6R、JAK2、STAT3水平高于对照组(t/P=18.947、16.283、10.894,P均<0.001);经Logistic回归模型分析显示，血清sIL-6R、JAK2、STAT3水平高为发生乳腺癌的独立危险因素[OR(95%CI)=3.842(2.358～6.259)、4.783(3.002～7.620)、3.876(1.804～8.329)];血清sIL-6R、JAK2、STAT3对乳腺癌的发病存在正向交互作用，三者均高表达时乳腺癌的发病风险是其均低表达时的64.600倍，三者同时高表达致乳腺癌发病风险是其他未知因子(OR=1)的7.604倍(RERI=7.604),协同效应为三者单独存在产生效应之和的1.223倍(S=1.223),在sIL-6R、JAK2、STAT3共存的乳腺癌发病风险中，有11.77%(AP=11.77%)是由三者交互CBL0137细胞系作用引起的。结论 女性血清sIL-6R、JAK2、STAT3的高表达与乳腺癌的发生密切相关，且三者高表达在乳腺癌的发病中有交互作用，有助于早期识别高危患者。
目的 评估女性血清可溶性白介素-6受体(sIL-6R)、Junus激酶蛋白(JAK)2、信号转导及转录激活因子(STA获悉更多T)3水平与乳腺癌发生的关联性。方法 选取2019年1月—2021年9月陕西省人民医院肿瘤外科诊治女性乳腺癌患者112例为观察组，选取同期医院健康体检女性112例为健康对照组。比较2组血清sIL-6R、JAK2、STAT3水平，采用Logistic回归模型分析乳腺癌发病的影响因素，经相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)、交互作用指数(S)分析血清sIL-6R、JAARS-1620小鼠K2、STAT3在乳腺癌发生中的交互作用。结果 观察组血清sIL-6R、JAK2、STAT3水平高于对照组(t/P=18.947、16.283、10.894,P均<0.001);经Logistic回归模型分析显示，血清sIL-6R、JAK2、STAT3水平高为发生乳腺癌的独立危险因素[OR(95%CI)=3.842(2.358～6.259)、4.783(3.002～7.620)、3.876(1.804～8.329)];血清sIL-6R、JAK2、STAT3对乳腺癌的发病存在正向交互作用，三者均高表达时乳腺癌的发病风险是其均低表达时的64.600倍，三者同时高表达致乳腺癌发病风险是其他未知因子(OR=1)的7.604倍(RERI=7.604),协同效应为三者单独存在产生效应之和的1.223倍(S=1.223),在sIL-6R、JAK2、STAT3共存的乳腺癌发病风险中，有11.77%(AP=11.77%)是由三者交互CBL0137细胞系作用引起的。结论 女性血清sIL-6R、JAK2、STAT3的高表达与乳腺癌的发生密切相关，且三者高表达在乳腺癌的发病中有交互作用，有助于早期识别高危患者。