结论:GGT在Hp中高度保守,具有分泌作用,可能对宿主细胞产生影响。该基因的成功克隆为进一步研究其功能打下了基础。”
“目的研究环腺苷酸(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路对脂肪干细胞(ADSCs)成骨分化的影响。方法在成骨细胞培养基中加入cAMP/PKA信号通路的激动剂db-cAMP和抑制剂H-89,观察成骨细胞分化、PKA的活化及下游调节蛋白CREB的磷酸化Rapamycin分子量和成骨基因表达的变化。结果 db-cAMP促进PKA的活化,上调CREB的磷酸化和相关基因表达的变化,促进ADSCs的成骨分化,同时以上作用可被PKA抑制剂H-89有效地阻断。结论 cAMP/PKA是介导人ADSCs成骨分化的重要信号通路。”
“目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏结缔组织生长因子(CTGF)的表达,探讨3-羟基-3-甲基PLX3397临床试验戊二酞辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂阿托伐他汀(Atorvastin)对高血压肾损害的保护作用。方法:20只12周龄雄性SHR随机分为阳性对照组和阿托伐他汀干预组各10只,药物干预组每只大鼠予以阿托伐他汀20mg/kg/天灌胃(共12周);10只12周龄雄性WKY大鼠作为正常对照组。测量不同时期各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)、血脂、尿β2以及-微球蛋白(β2-MG)及肾功能指标;用免疫组织化学方法检测CTGF蛋白在各组大鼠肾脏中的表达;用RT-PCR方法检测CTGFmRNA在肾脏的表达水平。结果:⑴与正常对照组、药物干预组相比,阳性对照组血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平无显著差异,而SBP、血脂、尿β2-MG均显著增高(P<0.01)。⑵CTGF蛋白及mRNA在阳性对照组肾脏中的表达较正常对照组明显增强,药物干预组比阳性对照组明显减少(P<0.05)。
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结论:GGT在Hp中高度保守,具有分泌作用,可能对宿主细胞产生影响。该基因的成功克隆为进一步研究其功能打下了基础。”
近年来各国研究人员对5-FU的耐药机制、生物调控、前体药物开发、给药方式、疗效判断等的大量研究取得了很多有意义的结果。例如黏蛋白M
近年来各国研究人员对5-FU的耐药机制、生物调控、前体药物开发、给药方式、疗效判断等的大量研究取得了很多有意义的结果。例如黏蛋白MUC1、DPD基因拷贝数、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、热休克蛋白27、40(Hsp27、Hsp40)、表皮生长因子受体8(EGFRv Ⅲ)等与5-FU敏感性降低有关,而OPRT(乳清酸磷酸核Epigenetic signaling inhibitors糖转移酶)、钙敏受体(CaSR)、5-氯-2,4-二羟基吡啶(CDHP)、前列腺凋亡反应蛋白4(par4)、PG490、罗格列酮、雷帕霉素、基质金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)、酪丝缬肽(YSV)、5-杂氮脱氧胞嘧啶(DAC)、中药复方等可以增加5-FU的化疗敏感性。REG Ⅳ、中间丝蛋白CK-18、胰岛素MLN2238 花费样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)、增殖诱导配体/肿瘤坏死因子超家族成员13(APRIL/TNFSF13)等可被作为判断5-FU治疗预后判断的血清学标志物。本文对5-FU作用机制、化疗敏感性影响因子、耐药细胞基因表达谱改变以及可能用于临床5-FU治疗预后判断的血清标志物等领域的最新进展和研究动态作一综述。”已经
“目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制。方法将造模成功的24只Wistar大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组(再灌注组)、保护组,每组8只。实验结束后检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛水平;光学显微镜观察心肌形态;采用TUNEL和免疫组织化学法分别检测心肌细胞凋亡及心肌凋亡蛋白Bcl-2、Bax的表达。
结果:ALT、AST、AKP、肌酐、尿酸、肌酸激酶及乳酸脱氢酶妊高病组比正常妊娠组显著增加(P<0 05);TP、ALB妊高病组比
结果:ALT、AST、AKP、肌酐、尿酸、肌酸激酶及乳酸脱氢酶妊高病组比正常妊娠组显著增加(P<0.05);TP、ALB妊高病组比正常妊娠组显著降低(P<0.05);GGT、TBIL、DBIL妊高病组与正常妊娠组比较无统计学差异(P>0.05)。血清钙、镁的下降以及尿酸、肌酐、乳酸脱氢酶的升高与妊高病的严重程度密切相关。结论:妊高病孕妇部分生化指标与正常ITF2357浓度妊娠孕妇有明显不同,应严密检测其各项生化指标的变化,并对妊高病患者进行及时和有效的处理与控制,保证良好的妊娠结局。”
“<正> 2型糖尿病是严重危害人类健康的常见病,其发病率持续上升。现有的降糖药物包括双胍类、磺酰脲类(SUs)、噻唑烷二酮类(TzDs)以及α-葡萄糖苷酶抑制剂等,虽然具有一定的疗效,但”
“小剂量LPS预刺点击此处激可引起内毒素耐受,能提高小鼠在致死剂量LPS再次刺激后的存活率,其机制可能与铎样受体TLR(Toll-like receptor)4信号通路的下调有关。近年来的研究发现,其他TLR激动剂同样可以引起宿主对相应TLR激动剂和LPS的耐受,后者称为交叉耐受(cross tolerance),而且疟原虫慢性感染同样能诱导类似TLR激Erastin体内动剂耐受的现象,因此,研究TLR激动剂耐受分子机制有助于脓毒血症预防和对慢性感染机制的理解。”
“<正> 结核病自古以来就威胁着人类的健康,每年导致约200万人死亡。特别是近年来,耐多药结核病、广泛耐药结核病以及结核分枝杆菌与人免疫缺陷病毒(HIV)共感染的出现,给结核病的临床治疗带来了新的困难。耐多药结核病是耐受2种抗结核病一线药物的结核病,广泛耐药结核病是在耐多药的基础上至少耐受3种二线药物的结核病。
结论化合物2-4、7、10为首次从栝楼属植物中分离得到。”
“从硝基苯类化合物降解菌的驯化筛选、共代谢作用方面阐述了国内
结论化合物2-4、7、10为首次从栝楼属植物中分离得到。”
“从硝基苯类化合物降解菌的驯化筛选、共代谢作用方面阐述了国内外的研究现状。”
“目的:对马棘根的化学成分进行研究。方法:利用溶剂法及多种色谱技术进行化学成分的分离纯化,运用现代波谱技术进行结构鉴定。结果:从马棘根95还有%乙醇提取物中分离得到14个化合物,分别鉴定为:高丽槐素(1),3β-羟基-9(11),12-齐墩果二烯(2),12-齐墩果烯-3,11-二酮(3),3-乙酰氧基-12-齐墩果烯-11-酮(4),芒柄花素(5),芒柄花苷(6),7,4′-二羟基-3′-甲JNK 抑制剂氧基异黄酮(7),阿夫罗摩辛(8),染料木素(9),毛蕊异黄酮-7-O-葡萄糖苷(10),5,7,4′-三羟基黄酮-6,8-C-二葡萄糖苷(11),异甘草素(12);β-谷甾醇(13)和胡萝卜苷(14)。所有化合物均为首次从该植物中分离得到,除化合物1,Cell Cycle抑制剂13和14外,其他化合物均为首次从该属植物中分离得到。”
“目的通过测定甘草苷、甘草素、异甘草苷和异甘草素对体外6种氧自由基的清除能力探讨4种化合物抗氧化作用的构效关系。方法采用化学方法测定4种甘草黄酮类化合物对羟自由基,金属离子螯合能力,DPPH,超氧阴离子清除率,亚油酸过氧化抑制率和抑制脂质过氧化的抑制率,考察其抗氧化效果。
[结果]在本实验条件下,以汉江为水源的末梢水,在丰水期和枯水期分别检测出有机物110种和102种。以长江为水源的末梢水,在丰水期和
[结果]在本实验条件下,以汉江为水源的末梢水,在丰水期和枯水期分别检测出有机物110种和102种。以长江为水源的末梢水,在丰水期和枯水期分别检测出有机物79种和95种。污染物中以烷烃、烯烃、卤代烃、酯类、邻苯二甲酸酯类为主。汉江水源末梢水有机物种类无论是在枯水期还是丰水期均明显多于长江水源的末梢水。[结论]武汉市以汉江和长江为水源的末梢水受到一定程度的mTOR抑制剂有机物污染,污染物种类复杂且来源广泛,应引起人们的高度重视。”
“目的探讨Fas配体(FasL)对小鼠成纤维细胞NIH3T3增殖和胶原表达的影响及其信号调控机制。方法采用鼠成纤维细胞系HIN3T3,以FasL为诱导剂,采用抑制剂技术和Western blot技术观察NIH3T3的增殖及胶原表达情况,同时探讨磷脂酰肌醇3-激酶http://www.selleck.cn/B-Raf.html(PI3K)/Akt、有丝分裂原活化蛋白(MAPK)/P38、MAPK/ERK信号通路在NIH3T3增殖和胶原表达中的作用。结果研究发现低剂量的FasL可调节3T3的生长,表现为细胞数量和胶原表达水平均随FasL剂量的增加而增加,且存在剂量-效应和时间-效应;MAPK/P38及PI3K/Akt信号通路对NIH3T3的增殖具有调Verubecestat小鼠控作用,MAPK/P38及MAPK/ERK信号通路可调控NIH3T3胶原表达。结论Fas/FasL系统对成纤维细胞增殖和胶原表达起促进作用;FasL主要通过PI3K/Akt、MAPK/P38信号通路对成纤维细胞增殖起调控作用;通过MAPK/P38及MAPK/ERK信号通路调节成纤维细胞的胶原表达。”
“目的研究水黄花(Euphorbia chrysocomaLévi.et Vant.)地上部分的化学成分。
病理组织学检查则显示,肾八味复方胶囊可有效减轻肾小管水肿及空泡样病变,使肾脏病变程度有所减轻,与模型组和阳性药阿魏酸哌嗪片组相比,
病理组织学检查则显示,肾八味复方胶囊可有效减轻肾小管水肿及空泡样病变,使肾脏病变程度有所减轻,与模型组和阳性药阿魏酸哌嗪片组相比,肾八味复方胶囊高剂量组病理评分显著下降(P<0.05)。结论:肾八味复方胶囊对肾病综合征大鼠有一定的治疗作用。"
“目的:研究小鼠侵袭性肺曲霉病(IPA)发生过程中TLRs/NF-κB信号通路的激活,探讨IPA的发病机理。方法:小鼠随机分为正JQ1常组(N)、正常接菌组(N+Af)和IPA模型组(IPA),经鼻吸入烟曲霉(Af)孢子后在不同时相点处死小鼠,无菌取肺组织行病理切片、Af菌落计数,RT-PCR法检测TLR2和TLR4 mRNA、蛋白印迹法检测NF-κBp65、IL-1β的表达。结果:(1)鼻吸入Af后72小时时,IPA组肺组织出现严重炎症反应,并有大量的菌丝生成,同时各时相点的ICG-001菌负荷均高于N+Af组;(2)与N+Af组比较,IPA组TLR2 mRNA后期异常高表达,TLR4 mRNA持续低表达,NF-κBp65早期骤然升高后又持续下降,IL-1β一直呈低表达状态。结论:TLRs的异常激活导致宿主下游信号的低反应性,宿主不能清除Af促使了IPA的发生发展。”
“类风湿性关节炎是临床常见的自身免疫性疾病,其病理过程的发生GSK126、发展都与细胞因子信号转导密切相关,而JAK-STAT通路是介导细胞因子信号转导的重要途径。目前,关于JAK-STAT信号通路的研究多是遵循由胞外至胞内的传递过程进行的,但对于其负反馈调节机制的研究却少有涉及。实际上,负反馈调节能维持机体内环境的稳态,细胞因子信号转导的强度和持续时间过度会对机体造成严重伤害。我们的前期研究发现:艾灸能有效控制实验性RA滑膜炎症,对滑膜细胞分泌功能及细胞内JAK-STAT信号通路具有良性调控作用。
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“目的:探讨保肝汤对酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨作用机理。方法:56只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、保肝汤低剂
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“目的:探讨保肝汤对酒精性肝损伤的治疗作用,并探讨作用机理。方法:56只昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、保肝汤低剂量组、保肝汤高剂量组,每组14只。采用白酒灌胃造成酒精性肝损伤模型,造模同时行药物治疗,6周后处死动物后进行肝脏组织病理学检查观察。取血用分光光度仪检测血清肝功能酶AST、ALT的变化,免疫组化方法检测基质金属蛋白酶-13(MMP-13)和已经基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)。初步探讨其对酒精性肝损伤的作用机理。结果:模型组肝小叶结构紊乱,大量气球样变及脂肪变性。保肝汤低剂量组汇管区及中央静脉周围胶原纤维组织增生较模型组明显减少。同模型组和保肝汤高剂量组相比具有明显差异。保肝汤可以明显降低ALT、AST的含量,与模型组比较具有显著差异(P<0.05)。保肝汤组肝组织OICR-9429体外MMP-13蛋白的表达均较模型组有明显的增强(P<0.05),保肝汤组肝组织TIMP-1蛋白的表达均较模型组有明显的减弱(P<0.05)。结论:保肝汤可以通过抑制纤维化对酒精性肝损伤具有治疗作用。"
“目的观察舒心汤对舒张性心力衰竭的疗效及对超声心动图指标和脑钠肽的影响。方法将舒张性心力衰竭患者60例随机分为两组,对照组予血管紧张素天然产物库说明书转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、利尿剂(呋塞米或螺内酯)、硝酸盐类、β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂等,治疗组在上述西药基础上加用中药舒心汤;两组均治疗2周。通过彩超检测室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)、二尖瓣舒张早期流速峰值(E峰)、舒张晚期流速峰值(A峰),并计算E/A值,测定血清脑钠肽(BNP)。
结论化合物1为一个新化合物,化合物2和3为首次自该植物中分离得到。”
“目的建立复方大青叶注射液过敏反应检查限值及检查方
结论化合物1为一个新化合物,化合物2和3为首次自该植物中分离得到。”
“目的建立复方大青叶注射液过敏反应检查限值及检查方法。方法通过复方大青叶注射液最大无毒性反应剂量研究,确定过敏反应检查限值;检查方法沿用中国药典2005年版一部。结果及结论限值设置合理,方法准确,能如实反应药品的安全性。”
“目的selleck抑制剂建立复方盐酸阿米洛利片中4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺的测定方法。方法采用十八烷基硅烷键合硅胶柱(250mm×4.6mm,5mm);流动相为磷酸盐缓冲液(取磷酸二氢钾13.6g,加水80mL溶解后,加磷酸调节pH值至3.0,再加水至100mL)-甲醇-水(4∶25∶71购买PLX3397);流速:1.0mL·min-1;紫外检测波长为265nm。结果 4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺与两主要成分盐酸阿米洛利及氢氯噻嗪均良好分离,4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺在1.0~14.6μg·mL-1范围内与峰面积呈良好线性(r=1.000),最低检测量为2什么ng。结论该方法能有效地控制复方盐酸阿米洛利片中主要有关物质4-氨基-6-氯-1,3-苯基二硫酰胺,更好地控制药品质量。”
“目的:建立以反相高效液相色谱法测定复方丹栀逍遥丸中栀子苷含量的方法。方法:色谱柱为Shim-pack-vp-ODS(150mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈-水(15∶85),流速为1.0mL·min-1,检测波长为240nm。
结果:造模组小鼠大脑皮质P16蛋白表达的神经元密度较生理盐水组增高(P<0 01),艾灸1、2组及尼莫地平组较造模组降低(P<0
结果:造模组小鼠大脑皮质P16蛋白表达的神经元密度较生理盐水组增高(P<0.01),艾灸1、2组及尼莫地平组较造模组降低(P<0.01)。造模组小鼠pRb、c-fos蛋白表达的神经元密度较生理盐水组、艾炷灸、尼莫地平组降低(P<0.01,P<0.05)。其余组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾炷灸”"足三里”"”"悬钟”BLZ945供应商“”"关元”"”"百会”"可调控D-半乳糖衰老小鼠脑组织P16、pRb、c-fos蛋白的表达。”
“目的:探讨蛋白酶体抑制剂对未分化甲状腺癌FRO细胞中过氧化物还原酶1(Prx1)表达的影响,以及Prx1在蛋白酶体抑制剂诱导FRO细胞凋亡中的作用。方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO,分别设培养液处理空白对照http://www.selleckchem.cn/products/LY294002.html组,蛋白酶体抑制剂MG132、PSI、Lactacystin处理组;利用RNA干扰技术降低Prx1的表达;实时定量RT-PCR法、蛋白质印迹法分别检测各组细胞Prx1 mRNA及蛋白表达;流式细胞仪(FCM)检测细胞凋亡率。结果:与空白对照组相比,蛋白酶体抑制剂MG132、PSI和Lactacystin均显著增加NVP-BKM120FRO细胞系中Prx1基因表达水平(P<0.01);与空白对照组和随机序列核酸siRNA组相比,siPrx1处理组中Prx1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01),其凋亡率显著增加(P<0.01)。结论:蛋白酶体抑制剂能够上调甲状腺未分化癌FRO细胞系中Prx1基因的表达水平,siPrx1具有特异性降低Prx1基因表达的作用,同时增加蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌FRO细胞凋亡作用。
根据纳入标准,选取22篇具有代表性的文献。结果:CysC与肿瘤发生和发展密切相关,组织蛋白酶与蛋白酶抑制剂之间的表达失衡是导致恶性
根据纳入标准,选取22篇具有代表性的文献。结果:CysC与肿瘤发生和发展密切相关,组织蛋白酶与蛋白酶抑制剂之间的表达失衡是导致恶性肿瘤具有浸润和转移恶性表型的重要因素;提高肿瘤细胞中CysC表达水平,可阻断肿瘤细胞发生侵袭和转移;CysC不仅可作为肾功能监测和反映肾小球滤过率(GFR)的有力工具,而且对于恶性肿瘤患者肾功判断以及化selleck MAPK inhibitor疗过程中肾功监测同样具有重要的作用。结论:CysC在肿瘤组织和血清中的表达与恶性肿瘤密切相关,在临床中值得大力推广使用。”
“目的:探讨Sonic Hedgehog(SHH)信号通路分子Shh和Smo在肝细胞肝癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其意义。方法:用RT-VX-765 买PCR方法检测10例HCC组织及相应癌旁组织和肝癌细胞系HepG2、Huh7中Shh、Smo mRNA的表达。采用免疫组化方法检测30例肝癌组织及10例正常肝组织中Shh、Smo蛋白的表达。结果:RT-PCR结果显示HCC组织中Shh、Smo mRNA的表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);Shh、Smselleck chemicalo mRNA在Huh7中的表达强度高于HepG2,但两者间无显著性差异(P>0.05)。免疫组化结果显示Shh、Smo蛋白在HCC组织中阳性率分别为63.3%(19/30)、76.7%(23/30);Smo蛋白的表达与肿瘤大小相关(P<0.05)。Shh、Smo蛋白在正常肝组织中均无表达。结论:Shh和Smo在肝癌中高表达,表明SHH信号通路可能参与肝癌的发生,为肝癌防治提供新的依据。