结论:壮骨镇痛胶囊可通过改变运动信号通路关键蛋白p-JNK和Rac-1的表达来抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移,且该作用与浓度密切相关。”
“目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖诱导的足细胞凋亡的作用及其机制。方法:条件性永生的小鼠足细胞分为正常糖组(NG)、高糖组(HG)、甘露醇高渗对照组(MA)AZD2281化学结构及HG+不同剂量(10、50、100μg/mL)黄芪甲苷干预组(AS-IV)。流式细胞仪及Hoechst染色检测细胞凋亡;荧光探针CM-H2-DCF-DA标记细胞检测活性氧(ROS)水平;Western印迹检测足细胞p38-MAPK活性。结果:高糖促进足细胞ROS的产生并引起足细胞凋亡selleck screening library,AS-IV明显抑制高糖诱导的ROS的产生及足细胞凋亡,且呈剂量依赖关系。此外,高糖激活p38-MAPK信号通路,AS-IV呈剂量依赖性抑制p38-MAPK活性。结论:AS-IV能减少高糖所致的足细胞凋亡,其机制可能与AS-IV抗氧化及抑制p38-MAPK活化密切相关。”
“香加皮为RGFP966半抑制浓度为萝藦科植物杠柳的根皮,具有祛风湿、强筋骨的功效,主要用于风寒湿痹、腰膝酸软、心悸气短、下肢浮肿。综述香加皮的化学成分、药理作用、毒副作用、临床应用等,为香加皮的进一步研究提供依据。”
“目的探讨穿心莲内酯对肿瘤细胞生长的作用及机制。方法人肺腺癌A549细胞分别与穿心莲内酯1.5~30μmol·L-1作用24h,以及穿心莲内酯30μmol·L-1作用4~24h。
Monthly Archives: July 2018
本文将集中探讨EphA4及其下游的信号通路在神经肌肉接头和中枢神经的突触中,对神经递质受体的调节功能。”
“目的:观察氧
本文将集中探讨EphA4及其下游的信号通路在神经肌肉接头和中枢神经的突触中,对神经递质受体的调节功能。”
“目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用。方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养。ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMCAT1R mRNA和L并且OX-1mRNA表达。并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMCAT1R mRNA表达的变化。结果:①20mg/Lox-LDL作用6h、12h及24h后,VSMCAT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6h出现峰值。②1、10、100mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMCLOX-1mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.Anti-diabetic Compound Library细胞系05~P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01。③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1Rm-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01。结论:ox-LDL可持续性促进VSMCAT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用。"
“植物激素对于调节植物的各种生长发育过程和环境的应答具有十分重时间要的作用。国内外关于植物激素的生物学效应已有了大量的研究,但对于它们在植物体内的分布和转运却报道很少,究其原因主要是缺乏准确和灵敏的定位手段。新近发展起来的免疫胶体金技术为植物激素的原位分析提供了有效手段。本文介绍了免疫胶体金技术原理和发展历程,综述了其在植物激素定位研究上的应用,并对存在的问题和进一步的发展进行了讨论。”
“目的探讨非甾体药物选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS398对白血病细胞株K562细胞增殖及凋亡的效应关系和机制。
化合物1~3为从该属首次分离得到。”
“从牛膝(Achyranthes bidentata Blume )种子中分离得到
化合物1~3为从该属首次分离得到。”
“从牛膝(Achyranthes bidentata Blume.)种子中分离得到8个化合物。通过波谱分析,分别鉴定为N-反式-阿魏酰酪胺(1)、亚油酸甘油酯(2)、β-蜕皮甾酮(3)、水龙骨甾酮B(4)、麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-三醇(5)、竹节参皂苷-1(6)、齐墩果酸-3-O-β-D-葡萄糖苷(7)和胡萝卜什么甙(8)。化合物1、2、5和7为首次从牛膝中分离。”
“分别将4,6-二甲基香豆素、4-甲基-7-甲氧基香豆素和4-甲基苯并香豆素3种香豆素化合物氧化为合成6-甲基-4-醛基香豆素、7-甲氧基-4-醛基香豆素和4-醛基苯并香豆素。再将3种醛基香豆素与2-氨基吡啶反应,以无水乙醇为溶剂,无水乙酸催化下合成3个N-吡啶香豆素类亚胺化合物,产率为INNO-40670%~81%。对所合成的所有化合物采用IR、1HNMR和元素分析进行结构表征和确认。”
“目的观察Src-家族激酶(SFKs)的激活在外源性TNFα引起的机械痛敏中的作用。方法大鼠坐骨神经周围施加重组大鼠TNFα(rrTNF),免疫组化观察给药后1、7d脊髓背角SFKs表达的变化,同时在给予rrTNF前鞘内注射SFKs抑制剂PP2,行为学确认细节测试检测大鼠50%机械刺激撤足阈值的变化。结果坐骨神经周围施加rrTNF可引起SFKs在双侧L5脊髓背角的表达显著上调,且SFKs的表达仅存在于小胶质细胞。提前鞘内注射SFKs抑制剂可防止rrTNF引起大鼠机械痛敏。结论脊髓背角小胶质细胞SFKs信号途径的激活在rrTNF引起的病理性疼痛的产生中起作用。”
“目的观察银杏叶注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织琥珀酸脱氢酶(SDH)和肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)活性的动态影响。
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“目的:探讨补肾活血方对实验大鼠骨关节炎关节软骨保护的机制。方法:以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型,分为Sham组
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“目的:探讨补肾活血方对实验大鼠骨关节炎关节软骨保护的机制。方法:以清洁级健康雌性SD大鼠为动物模型,分为Sham组、模型组和中药组。通过切除双侧卵巢并切断右侧膝交叉韧带建立骨关节炎动物模型,术后第4周开始灌服补肾活血中药,模型组、Sham组灌服等量的生理盐水,分别于术后8、12、16周取材,采用骨关节炎软骨病理变化评价系统(OARSI)评价JQ1体外关节软骨的病变,采用激光共聚焦显微镜下观察软骨细胞凋亡情况,运用免疫组化方法评估关节软骨中Wnt2、β-catenin、GSK3的含量,运用Western blot法检测GSK3β蛋白磷酸化水平。结果:术后8、12、16周,模型组较Sham组OARSI评分差异有显著意义(P<0.01),中药组较模型组OARSI评分差异有显selleck kinase inhibitor著意义(P<0.05)。术后16周,模型组见大量软骨细胞凋亡,而中药组、Sham组见少许软骨细胞凋亡,中药组、Sham组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。Wnt2、β-catenin、GSK3β在模型组中表达明显增强,补肾活血中药能下调Wnt2、β-catenin、GSK3β的表达。模型组GSK3β蛋白质磷酸GSK126化水平较低,中药组GSK3β蛋白质磷酸化水平较高。结论:补肾活血方通过调控Wnt/β-catenin信号通路保护关节软骨,其机制可能是通过保护或修复软骨细胞的完整性,重塑细胞的衰老平衡稳态,延缓软骨病损,或增强软骨修复能力,促进关节康复,可作为治疗骨关节炎有潜力的药物。”
“来曲唑作为第3代芳香酶抑制剂,已被广泛应用于肿瘤领域。近些年,越来越多的研究表明,来曲唑在诸多妇产科临床疾病中具有应用前景。
胃癌细胞中PCNA的表达因AG1478、塞来昔布及两者联合的干预而下调,其PCNA指数分别为26 24%、38 16%、9 08%
胃癌细胞中PCNA的表达因AG1478、塞来昔布及两者联合的干预而下调,其PCNA指数分别为26.24%、38.16%、9.08%,与对照组(56.55%)相比差异有统计学意义(P均<0.01)。与对照组比较,10μmol/L AG1478可诱导胃癌细胞的凋亡(凋亡率为7.88%vs.3.54%,P<0.01),与5μmol/L塞来昔布联合应用时,凋亡率达14.90%(P<已经0.01)。AG1478单用及与塞来昔布联合应用均可降低胃癌细胞p-ERK的表达(P<0.01),但无论是单药还是联合用药均对ERK的表达无影响。结论 AG1478联合塞来昔布能通过共同下调p-ERK水平,增强对SGC-7901人胃癌细胞的增殖抑制作用。"
“目的研究黄心卫矛Euonymus macropterus Rupr.的化学成分。方法采用Tofacitinib小鼠色谱技术分离纯化,并通过波谱技术及理化性质鉴定化合物结构。结果从黄心卫矛根部的乙醇提取物中分离得到6个化合物,分别鉴定为2-hydroxy hexacosanoicacid,ethyl ester(Ⅰ)、9,12-eicosadienoic acid(9Z,12Z)-,2-hydroxy-3-[[(9Z)-1-oxo-9-octadecen-1-yNVP-LDE225半抑制浓度l]oxy]pro-pyl ester(Ⅱ)、表木栓醇(Ⅲ)、羽扇豆醇(Ⅳ)、二十烷醇(Ⅴ)、硬脂酸(Ⅵ)。结论以上化合物均首次从黄心卫矛中分离得到,其中,化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ为首次从卫矛属植物中分离得到,化合物Ⅰ首次作为天然产物分离得到。”
“目的:研究五指莲重楼根茎中的化学成分。方法:采用溶剂法提取,利用正相硅胶色谱、葡聚糖凝胶SephadexLH-20、反相制备色谱等手段进行分离纯化,并通过现代波谱技术进行结构鉴定。
结论采用LPS3mg/(kg h)能成功诱导Wistar大鼠DIC模型建立。UK对改善LPS诱导Wistar大鼠DIC模型出现的凝
结论采用LPS3mg/(kg.h)能成功诱导Wistar大鼠DIC模型建立。UK对改善LPS诱导Wistar大鼠DIC模型出现的凝血及纤溶异常、器官功能障碍具有积极作用。”
“<正>选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitors,SSRIs)是目前抗抑郁治疗的一线用药,其作用Anti-cancer Compound Library screening机制是通过抑制突触前膜对5-羟色胺(5-HT)再摄取,提高突触间隙内5-HT的浓度,从而增强5-HT能神经元的功能。同三环类药物(TCAS)相”
“目的探讨新型基质金属蛋白酶(MMP)抑制剂LY52对人肝癌细胞HepG2中MMPs表达及细胞侵袭能力的影响。方法应用MTT比色法观察不同浓度的LY52作用不同时间对MCC950体内HepG2细胞增殖的影响;应用明胶酶谱分析方法观察不同浓度的LY52作用24h对HepG2细胞分泌MMPs的影响,并进一步应用Western blot法检测HepG2细胞中MMP-2蛋白的表达;应用侵袭小室检测不同浓度LY52作用后HepG2细胞侵袭能力的改变。结果在较低药物浓度(<200μg/ml)下,LY52E7080购买对HepG2细胞无明显抗增殖作用或毒性作用;明胶酶谱分析及Western blot检测结果提示LY52能够显著抑制人肝癌细胞HepG2中MMP-2的表达及活性,其抑制效果呈剂量依赖性逐渐增强;随LY52药物浓度的增加,其抑制肝癌细胞侵袭能力也逐渐增强。结论 LY52能够通过抑制MMP-2的活性及表达,抑制肝癌细胞HepG2的侵袭能力;LY52可作为一种有潜力的抗肿瘤侵袭药物值得进一步研究。
水溶部位3个化合物:龙胆苦苷(gentiopicrosideⅤ),獐牙菜苦苷(swertiamarineⅥ),獐牙菜苷(swero
水溶部位3个化合物:龙胆苦苷(gentiopicrosideⅤ),獐牙菜苦苷(swertiamarineⅥ),獐牙菜苷(swerosideⅦ)。结论:以上7个化合物均为首次从宁夏产秦艽中分离得到。”
“目的探讨兔口腔黏膜细胞的体外培养方法,并以其为种子细胞与异体膀胱黏膜下脱细胞基质(bladder acellular matrix graft,BAMG)复合,构建GSK1120212 价格组织工程尿道。方法18只10周龄雄性新西兰大耳白兔,体重0.3~0.5kg。取其中12只兔口腔黏膜组织,分离获得口腔黏膜细胞。将口腔黏膜细胞分别接种于有3T3细胞及无3T3细胞的培养皿进行培养,接种后第2天于倒置相差显微镜下观察细胞形态变化,绘制细胞生长曲线,观察生长增殖情况,并行免疫荧光组织化学染色鉴定。取余6只兔膀胱,经脱细胞处理制备B哪里AMG,随机取1cm×1cm组织行HE染色,观察脱细胞效果。将接种于有3T3细胞培养皿培养获得的第2代口腔黏膜细胞种植于BAMG上,培养1周后,行HE染色及扫描电镜观察口腔黏膜细胞与BAMG的复合状况。结果倒置相差显微镜下观察,接种于有3T3细胞培养皿的口腔黏膜细胞可传至7~8代,其细胞形态均一,功能良好;无3T3细胞培养皿的口腔黏膜细胞形Selleckchem INCB018424态多样,传至第2代时,即开始出现老化。细胞生长曲线显示,两种方法培养的口腔黏膜细胞均于第8天开始呈对数增长,第14天达峰值。接种于有3T3细胞培养皿的口腔黏膜细胞,培养至融合时所获得细胞数量明显多于接种于无3T3细胞培养皿的口腔黏膜细胞。两种方法培养的口腔黏膜细胞行免疫荧光染色,均呈绿色荧光。HE染色观察,BAMG经脱细胞处理后未见细胞,脱细胞效果良好。复合培养1周后,HE染色及扫描电镜观察口腔黏膜细胞与BAMG复合良好。
结论花粉经酶解破壁处理后有利于其黄酮类化合物及其它营养成分的释放。”
“旨在阐明胁迫条件对一土生青霉菌总酚积累及其抗氧化
结论花粉经酶解破壁处理后有利于其黄酮类化合物及其它营养成分的释放。”
“旨在阐明胁迫条件对一土生青霉菌总酚积累及其抗氧化活性的影响。采用固体培养基培养青霉菌,以紫外线辐射、添加H2O2水溶液和降低培养基营养物质含量作为胁迫手段,检测受到胁迫后,菌体总酚的积累及酚类清除自由基的能力。菌丝体总酚含量以Folin-Ciocalteu法OSI-744临床试验测定,自由基清除率以分光光度法测定。结果表明,在胁迫条件下,各实验组菌丝体的总酚含量较对照组均有显著提高,添加H2O2组的总酚含量最高达63.86mg/g,紫外线辐射组的总酚含量最高达58.4mg/g,营养胁迫组的总酚含量最高达43.19mg/g。各实验组酚类提取物对羟自由基的清除率最高,其中添加1mmo很少l/LH2O2组为35.28%,紫外线辐射40s组为69.97%,75%营养胁迫组为50.83%。因此,胁迫条件可增加该青霉合成酚类化合物及提高其抵抗胁迫的能力。”
“目的:观察新型非甾体抗炎药2-(2,4-二氯苯基)-3-(3,5-二甲氧基苯基)-苯丙烯酰胺(AL-017)对诱导型一氧化氮合酶(indA-1155463制造商ucible nitric oxide synthase,iNOS)及环氧化酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)的抑制作用,探讨其分子机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞(RAW264.7),用脂多糖(LPS)刺激,观察AL-017对一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)释放、iNOS总酶活、iNOS及COX-2的mRNA表达水平、p38信号通路有无影响。