安罗替尼联合化疗治疗KRAS突变阳性晚期肺腺癌患者效果分析

Selleck Androgen Receptor Antagonist的 探究应用安罗替尼联合化疗治疗KRAS突变阳性晚期肺腺癌患者效果及不良事件发生率。方法 收集2019年6月至2020年6月于郑州大学第一附属医院就诊的KRAS突变阳性晚期肺腺癌患者46例,根据治疗方法的不同分组,分别为单纯化疗组25例和联合治疗组21例。单纯化疗组采用培美曲塞联合顺铂治疗,联合治疗组于单纯化疗组基础上联合安罗替尼。比较两selleck产品组之间治疗效果和不良事件严重程度的差异。结果 两组患者的一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。联合治疗组的客观缓解率(objective response rate, ORR)高于单纯化疗组(28.6%vs. 20.0%,P=0.497),但差异无统计学意义。联合治疗组的疾病控制率(disease control rate, DCR)明显高于单纯化疗组(90.5%vs. 64.0%,P=0.036),差异有统计学意义。联合治疗组的中位无进展生存期(progress free survival, PFS)较化疗组明显延长(9.5个月vs. 6.2个月,P=0.001)。两组之间不良事件比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 安罗替尼联合化疗较单纯化疗可能会使KRAS基因突变阳性晚期肺腺癌患者获得更好的疗效及更长的中位PFS,且其不良反应耐受性好。

2009—2017年四川省肿瘤登记地区肺癌发病和死亡流行特征分析

[目的]描述四川省肿瘤登记地区2009—2017年肺癌发病和死亡的流行特征。[方法]根据中国肿瘤登记平台中四川省肿瘤登记地区2009—2017年的肺癌发病和死亡数据,采用2000年全国人口普查标准人口年龄构成计算四川省肿瘤登记地区肺癌标化发病率和标化死亡率,利用SAS 9.4软件分析肺癌分年龄组、城乡和性别的发病率、死亡率,采用年Selleck CX6258度变化百分比(annual percentage change,APC)分析发病率和死亡率随年度的变化趋势。[结果] 2009—2017年共纳入肺癌发病病例67 304例,粗发病率为59.64/10万,标化发病率为37.02/10万;死亡病例52 274例,粗死亡率为46.32/10万,标化死亡率为28.25/10万。发病率和死亡率均为城市高于农村、男性高于女性,随着年龄的增加呈上升趋势。农村粗发病率、农村粗死亡率、男性粗死亡率和合计粗死Nec-1s价格亡率的APC分别为3.75%、3.75%、1.96%和2.03%(P均<0.05),随年度呈上升趋势;城市标化发病率、男性标化发病率和合计标化发病率的APC分别为-3.62%、-3.32%和-2.95%(P均<0.05),随年度呈下降趋势。[结论]四川省肿瘤登记地区肺癌CAL-101的疾病负担城市高于农村、男性高于女性,且随着年龄的增加不断增加,农村和男性日益严重,对不同群体要采取针对性的措施防治肺癌。

改进的DenseNet及其在医学影像分析中的应用

本文将DenseNet神经网络算法进行改进,引入U-Net网络对新型冠状病毒型肺炎和卵巢癌进行检测研究,将大量的医学影像数据实现VX-661 IC50自动切割,留下目标病灶,希望计算机可以从数据中学习到病理特征,进而为神经网络的学习提供更好的数据条件,也可以实现计算机智能检测的高效识别,得到DactolisibDMSO溶解度更好的分类效果,以达到计算机进行智能诊断的目的。本文主要完成了以下的工作内容:1、介绍了新型冠状病毒型肺炎的相关医学理论知识,包括感染的早中晚期症状、胸片表现,以及卵巢癌的相关医学理论知识和临床表现来更好的对新型冠状病毒型肺炎和卵巢癌的医学影像进行处理。在数据处理方面首先进行了图像增强,将数据中的亮度提高,帮助病灶的特点和位置更好的展现出来;然后图像切割,尤其是卵巢癌数据集,将卵巢癌数据中的病灶单独切割出来,舍弃那些影响模型训练的数据,提高精准度。2、系统介绍几种深度学习的理论知识,以及神经网络结构中的各个模块,尤其是Dense Neselleck screening libraryt神经网络的基本理论,为结构模型的构建和改造提供理论基础。3、构建基于卵巢癌的智能诊断算法的网络结构,在原有神经网络的基础上利用U-NET网络实现数据的自动切割,得到全新的网络结构U-Dense Net,利用Dense Net神经网络与U-Net网络结构进行融合,在Dense Net网络的层次选择上,采用Dense Net169,并与深度学习的其他网络模型Dense Net、Res Net、VGG16等进行对比实验,实验结果表明,经过U-Dense Net网络结构的结果是最好的。还将基于卵巢癌的数据集利用现有算法进行实验,将实验结果与U-Dense Net网络结果进行对比实验分析,结果表明,U-Dense Net在针对卵巢癌数据可以实现高准确率的检测,可以达到提取特征,准确识别卵巢癌病灶的目的,该模型可以推广到其他医学影像分析中,对医疗行业诊断具有实际意义。有助于帮助患者尽早发现肿瘤病症,早治疗,减轻患者的痛苦有很高的临床意义。4、构建针对新型冠状病毒型肺炎的智能诊断算法的网络结构,为了进一步验证U-Dense Net模型的检测结果,将模型应用到新型冠状病毒型肺炎的数据集中,并与Res Net,VGG16等进行对比实验,经过多个实验表明Dense Net169适用于新型冠状病毒型肺炎的检测分析,并且准确性最好,因此U-Dense Net在针对其他病症时也有很高的应用性。

经肝动脉化疗栓塞术联合抗血管生成药基础上使用程序性死亡受体1抑制剂治疗中晚期肝细胞癌的有效性和安全性分析

目的 探讨经肝动脉化疗栓塞术(TACE)联合抗血管生成药(TKI)的基础上后续使用程序性死亡受体1(PD-1)抑制剂与TACE+TKI两种方式Mizoribine购买治疗中晚期肝细胞癌(HCC)的有效性、安全性和预后影响因素。方法 选取2018年6月—2021年7月在空军军医大学第一附属医院所有接受TACE+TKI+PD-1抑制剂和部分接受TACE+TKI治疗的患者。收集患者的临床资料,采用倾向性评分匹配法平衡组间基线特征。计数资料2组间比较采用χ~2检验,TACE次数2组间比较采用Wilcoxon秩和检验,Kaplan-Meier法分析患者的总生存期,单因素和多因素Cox回归模型分析相关预后影响因素。结果 共筛选到181例中晚期HCC患者,其中TACE+TKI+PD-1抑制剂治疗的患者为50例,倾向性评分匹配后,纳入40例TACE+TKI+PD-1抑制剂治疗患者(观察组)和40例TACE+TKI治疗患者(对照组)。至随访截止时间,中位随访时间为28.6个月(95%CI:22.1~35.1),观察组的中位生存期为15.9个月(95%CI:7.5~24.2),对照组中位生存期为11.2个月(95%CI:5.0~17.5)。Cox回归分析提示PD-1抑制剂的应用(HR=0.42,95%CI:0.23~0.8时间0,P=0.008)、TACE次数(HR=0.67,95%CI:0.46~0.99,P=0.043)、Child-Pugh分级(HR=2.40,95%CI:1.15~5.00,P=0.019)和血管侵犯(HR=3.42,95%CI:1.11~9.42,P=0.031)是患者预后的独立影响因素。观察组与对照组的2级以上不良反应发生selleckchem率均为40%,未见显著性差异(P=0.818)。结论 TACE+TKI+PD-1抑制剂较TACE+TKI治疗中晚期HCC患者可以明显延长患者生存期,且不良反应相对可控。

结肠癌治疗研究进展

结肠癌是最常见的癌症相关死亡原因,在不同的癌症相关死亡中仅次于肺癌。结肠癌的治疗取决此网站于多种因素,包括结肠癌的性质(散发性或遗传性)、分子因素、年龄、结肠癌分期等。目前的治Q-VD-Oph半抑制浓度疗方法有手术/息肉切除、化疗、放疗、联合治疗、免疫治疗等;先进的治疗方法有基因治疗、细胞治疗、靶向免疫治疗等,目前还处于研发阶段。然而,每种治疗方案都有副作用,而且每种疗法都有缺点,如肿瘤复发此网站、靶点缺乏特异性以及抗癌药物的耐药性等。因此,对结肠癌治疗方法的研究值得探索。虽然结肠癌治疗已经达到了较高的水平,但更多的学者和研究者及临床医生仍在继续为研发更好的结肠癌治疗方法而努力。

亚低温后处理对小鼠神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺复糖复氧模型胰岛素降解酶的影响

目的 观察亚低温后处理对小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型胰岛素降解酶(IDE)的影响。方法 采用随机数字表法将生长状态良好的N2a细胞分为对照组、模型组和低温组(n=60),对照组在正常条件下培养,其余2组先氧糖剥夺培养3 h后,模型组在正常条件下复糖复氧,低温组于32℃低温下复糖复氧24 h后再在正常条件下复糖复氧。各组于复糖复氧24 h和48 h时,用流式细胞学检测细胞凋亡率,乳酸脱氢酶检测细胞毒性,分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)活性,ELISA法检测β淀粉样蛋白(Aβ)浓度,Western blot和qRT-PCR法检测IDE蛋白和mRNA相对表达。结果 与对照组比较,模型组和低温组24 h和48 h细胞凋亡率、细胞毒性和Caspase-3活性明显升高(P<0.05),IDE表达明显降低(P<0.05),模型组Aβ浓度明显升高(P<0.05);与模型组相比,低温组24 h和48 h细胞凋亡率、细胞毒性、Caspase-3活性和Aβ浓度明显降低(P<0.05),ID半抑制浓度E蛋白(0.24±0.01 vs 0.12±0.00,0.33±0.01 vs 0购买RG-7388.17±0.01)和mRNA(0.67±0.02 vs 0.48±0.01,0.63±0.02 vs 0.41±0.01)相对表达明显升高(P<0.05)。结论 亚低温后处理可以减轻小鼠N2a细胞OGD/Rselleck screening library模型损伤,该机制可能与上调IDE的表达,减少Aβ的生成,减少细胞凋亡率有关。

CD105在初发急性早幼粒细胞白血病患者骨髓中的表达

目的:探讨急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia, APL)患者初发时骨或者髓内CD105标记IOD值(CD105-IOD)、CD105标记微血管密度(CD105-MVD)与外周血白细胞数量的关系。方法:收集我中心2019年01月至2020年06月初发APL患者共39例,根据中国APL诊疗指南将初发一般APL患者依照外周血白细胞计数分为高危组117-Cl-O-Nec1分子量例和中低危组28例,对其骨髓石蜡包埋标本切片行CD105免疫组化染色,计数CD105-MVD;显微摄影后应用image-pro plus软件进行图像分析并计算CD105-IOD。结果:初发APL的中低危组患者CD105-IOD、CD105-MVD显著高于高危组患者(30 715.66±38 817.03 vs 12 271.36±14 007.03,P=0.036;12.79±8.67 vs 7.55±3.76,P=0.012),Spearman相关性分析表明CD105-MVD与外周血白细胞计数增高存在显著相关性(ρ=-0.391,P=0.014)。结论:APL初发时高危组患者骨髓中CD105表达下降是引起其外周血白细胞计数增高的因素之一。

肺癌表皮生长因子受体基因突变分型特征及临床意义研究

目的 探讨肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR)基因突变分型特征和临床意义。方法 回顾性分析2019年7月至2021年2月获取的895例河南省各地市肺癌患者的EGFR基因突变高通量测序技术检测结果,包括点突变、小片段插入和缺失、拷贝数扩增等突变类型。按照临床诊断、性别S63845浓度、病理分型等临床特征对患者进行分一般组,临床诊断分组为肺占位、肺癌转移、胸腔积液、低分化腺癌等,病理分型包括肺腺癌或肺鳞癌,统计肺癌的EGFR基因不同突变分型特征,以及单突变/复合突变的阳性率。结果 肺癌EGFR基因突变总阳性率为53.97%,其中单突变占83.45%,复合突变占16.55%;常见突变分型L858R、19DEL、20INS、T790M、EGFR扩增,阳性率分别为24.02%、22.12%、1.56%、2.46%、3.91%。肺腺癌与肺鳞癌相比,20INS和扩增的阳性率差异均无统计学意义(P>0.05)。转移性肺癌的L858R、19DEL、扩增阳性率与肺癌总体水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺癌患者性别之间EGFR基因扩增阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。组织和血浆样本之间突变谱和总阳性率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 肺癌EGFR基因突变分型特征在肺腺癌、肺鳞癌、转移性肺癌中不同;对于没有足够组织的肺癌患者,二代测序液体活检是一种有效的辅助诊断方法。

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(购买抑制剂加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模通常型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.0临床试验1)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。

肺肠型腺癌研究进展

肺肠型腺癌是原发性肺腺癌的罕见病理亚型, 指肺腺癌中肠型分化成ERK 抑制�?订购分超过50%者, 因其与结直肠腺癌在形态学及免疫组化特征方面有某些共同点而得名, 二者间的共同特征也造成肺肠型腺癌与转移性结selleck产品直肠癌的鉴别诊断具有困难。肺肠型腺Autophagy Compound Library cell assay癌可能起源于吸烟等危险因素刺激所致的呼吸道基底细胞肠化生, KRAS是其相对高频突变基因, 其他驱动基因突变罕见。结合PubMed收录涉及肺肠型腺癌文献分析, 肺肠型腺癌CK7阳性率为88.2%(149/169), CDX2阳性率为78.1%(132/169), CK20阳性率为48.2%(82/170), TTF1阳性率为38.8%(66/170);临床特征方面, 肺肠型腺癌平均发病年龄为62岁, 男性患者占56.5%(35/62), 吸烟者占78.8%(41/52), 41.4%(24/58)原发病灶位于右肺上叶;治疗方面, 现多推荐采用传统非小细胞肺癌治疗方案而非结直肠癌治疗方案对其进行治疗。目前仍亟待更多基础及临床研究, 从组学等水平对其分子图谱及发病机制等方面进行深入探索, 寻找最优的化疗方案及可能有效的靶向或免疫治疗方案。