植物花青素是一类可溶于水的EPZ015666体外类黄酮,主要存在于各种蔬菜水果中。常见的植物花青素主要分为天竺葵色素(PelargonidGSK1120212DMSO溶解度in)、芍药色素(Peonidin)、矢车菊色素(Cyanidin)、锦葵色素(Malvidin)、矮牵牛色素(Petunidin)、飞燕草色素(Delphinidin)六种;植物花青素分子中含有共轭双键体系,并含有碱性或酸性基团,因而具有抗氧化、抗炎、调节免疫、抗衰老和抑癌等生物学时间作用,尤其以抑癌作用最为突出。因此,本文将对植物花青素的抑癌作用及可能的机制进行综述。
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不同煮散粒度下加味大柴胡汤中各成分的影响及其治疗糖尿病作用机制的研究
目的:以加味大柴胡汤为研确认细节究对象,网络药理学为基础,研究不同煮散粒度对其水煎液中各种成分含量的影响及其治疗糖尿病的作用机制。方法:采用蒽酮-硫酸显色法、高效液相法,以总多糖含量、芒果苷、柚皮苷、盐酸巴马汀、黄芩苷、汉黄芩苷为指标性成分,考察不同煮散粒度下加味大柴胡汤水煎液的化学成分;用CTD数据寻找加味大柴胡汤中5种化学成分的靶标基因构建“化学成分-靶标”图;通过GeneCards、OMIM、Drug Bank疾病数据搜索以及糖尿病基因,将化学成分与疾病的交集靶标导入String数据库,其结果用Cytoscape软件进一步筛选得核心靶标和拓扑分析得PPI图;运用DAVID数据库对核心靶标进行通路富集分析。结果:1、经分析不同粒度下加味大柴胡汤煎煮后化学成分存在差异。2、不同粒度下总多糖含量不同,从高到低依次为粗粉、细粉、饮片及最细粉。其中粗粉、细粉、最细粉的总多糖含量约是饮片的1.2、1.15、0.93倍。3、与正常饮片相比,粗粉与细粉中5种化学成分都增加了,而最细粉中5种化学成分既有增加也有下降,其中粗粉中芒果苷、柚皮苷、盐酸巴马汀、黄芩苷、汉黄芩苷分别是饮片的1.19、4.02、1.57、2.38、1.83倍;细粉中分别是饮片的1.12、3.46、1.37、2.02、1.56 倍,最细粉中分别是饮片的0.11、1.94、0.65、1.06、1.00倍。4、加味大柴胡汤中5种化学成分对糖尿病治疗具有很好的疗效,主要通过作用于PIK3CA、MAPK3、Nutlin-3体外MAPK1、AKT1、PIK3R1等靶标和癌症、乙型肝炎、蛋白聚糖在癌症、PI3K-Akt等信号通路达到治疗糖尿病作用。结论:1、不同粒度下加味大柴胡汤煎煮后化学成分存在差异。2、适宜的煮散粒度其化学成分远远高于普通饮片,经分析加味大柴胡汤中各药物粒度在2.00mm~4.75mm)下各化学成分含量最高。3、加味大柴胡汤中的黄芩苷、盐酸巴马汀等5种成分可以通过多靶标(PIK3CA、MAPK3、MAPK1、AKT1、PIK3R1等)多通路(癌症、乙型肝炎、蛋白聚糖在癌症、PI3K-Akt等信号通路)起到治疗糖尿病的作用。
乳腺癌晚期肺及脉络膜转移1例
<正>资料患者女性,49岁,左眼近内眦部眼眶疼痛伴眼前黑影遮挡1月余,2021年1月21日就诊于山东中医药大学附属医院眼科门诊。既往史:患者2006年于外院可能行左乳癌改良根治术。浸润性乳腺癌(左),免疫组织化学:ER(++)、PR(++)、CerB-2(++),术后行化疗(环磷酰胺+多柔吡星+氟尿嘧啶)方案3周期,后服三苯氧胺行内分泌治疗半年。2017年10月患者www.selleck.cn/products/sis3.html因selleck screening library“左胸壁乳腺癌术后复发及肺转移”行4周期化疗。无家族癌症史。眼科检查如下。视力:右眼0.8(矫正),左眼0.15(矫正);右眼大致正常,左眼前节未见异常,玻璃体透明,眼底视盘界不清,色淡,视网膜血管细,视盘下方视网膜青灰色隆起,后极部视网膜下黄白色、结节状扁平隆起。
乳腺癌晚期肺及脉络膜转移1例
<正>资料患者女性,49岁,左眼近内眦部眼眶疼痛伴眼前黑影遮挡1月余,2021年1月21日就诊于山东中医药大学附属医院眼科门诊。既往史:患者2006年于外院可能行左乳癌改良根治术。浸润性乳腺癌(左),免疫组织化学:ER(++)、PR(++)、CerB-2(++),术后行化疗(环磷酰胺+多柔吡星+氟尿嘧啶)方案3周期,后服三苯氧胺行内分泌治疗半年。2017年10月患者www.selleck.cn/products/sis3.html因selleck screening library“左胸壁乳腺癌术后复发及肺转移”行4周期化疗。无家族癌症史。眼科检查如下。视力:右眼0.8(矫正),左眼0.15(矫正);右眼大致正常,左眼前节未见异常,玻璃体透明,眼底视盘界不清,色淡,视网膜血管细,视盘下方视网膜青灰色隆起,后极部视网膜下黄白色、结节状扁平隆起。
干扰PD-L1表达对小鼠B细胞淋巴瘤的抑制作用
目的:探讨干扰PD-L1(programmed death 1-ligad)的表达对抑制小鼠B细胞淋巴瘤的作用。方法:针对C D274(PD-L1)靶基因序列,设计3个RNA干扰靶点序列,连接到pGMVL-SC5干扰载体,瞬时转染293T细胞。RT-q PCR检验各靶点对PD-L1的干扰效率,将干扰效率最佳的shRNA载体进行慢病毒包装,转染A20细胞,获得稳定低表达PD-L1的A20淋巴瘤细胞株(CD274-sh A20),将A20细胞株和CD274-sh A20细胞株以等数体外培养48 h,MTT法比较体外增殖的差异;同时使用2株细胞分别对免疫功能正常的BALB/c小鼠进行荷瘤,对照组皮下注射等体积PBS缓冲液;通过活体荧光成像评估成瘤情况,记录各组小鼠生存期。结果:CD274-sh A20细胞体外增殖速率显著低于PD-L1高表达的A20细胞(P<0.05)。与普通A20细胞荷瘤组相比,PD-L1干扰荷瘤组小鼠外观及活体荧光成像均可见其瘤体显著缩小。小鼠解剖后称取瘤重,测量瘤体积,结Citarinostat MW果显示,瘤重及瘤体积明显缩小(P<0.05)。小鼠生存期也较PD-L1高表达组有一定延NU7441核磁长。结论:PD-L1在淋巴瘤的发生发展中起到重要作用,干扰其表达能抑制细胞的体外增殖,对于瘤selleck产品体的生长有一定的抑制作用。
肺结核合并糖尿病研究进展
肺结核和糖尿病两者常合并存在、相互影响。世界卫生组织结核病报告显示,中国在全球结核病高负担国家位列第二,糖尿病患病率位居世界第一。近年来,随着全球糖尿病发病率逐年上升以及对结核病控制的潜在影响,肺结核和糖购买抑制剂尿病的共同流行受到全世界的广泛关注。本文就肺结核合并糖尿病的流行概况、危险因素、发病机制以及防控策略等方面进行综述,以期对结核病合并糖尿IWP-2细胞系病防控提供参考依据。结合国家基本公共卫生服务规范,建议每年在辖区管理的糖尿病患者季度随访中,积极落实结核病症状筛查工作。同时,建议在结核病治疗过程中定期随访患者空腹血糖变化情况,及时控制患者血糖,以期能有更好的结AZD1480说明书核病治疗转归。
安罗替尼联合伊立替康二线治疗小细胞肺癌临床效果研究
目的 探讨安罗替尼联合伊立替康二线在小细胞肺癌(SCLC)治疗中的临床应用效果。方法 选取2018年还有1月~2020年2月在我院接受治疗的120例SCLC患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组。对照组(60例)给予伊立替康治疗,观察组(60例)给予安罗替尼联合伊立替康治疗,对比分析两组患者的临床治疗效果、T细胞亚群指标水平、肿瘤标志物指标水平、不良反应发生率及疾病控制率。结果 观察组客观缓解率为53.33%,高于对照组的31.67%(P<0.05);观察组疾病控制率为86.67%,高于对照组的75.00%(P<0.05)。观察组治疗后的CD4、CD8、CD4/CD8水平低于对照组;观察组www.selleck.cn/ATM.html治疗后CEA、NSE、SCC水平低于对照组;治疗后观察组不良反应发生率为8.33%,高于对照组的5.00%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 联合应用安罗替尼与伊立替康对SCLC患者开展二线治疗,可有效改善患者LY2606368浓度的免疫功能,缓解其病情,避免患者病情加重,不良反应可耐受,有助于进一步提高临床治疗效果。
微信平台健康教育方式在维持性血液透析患者高血压控制中的应用研究
双能量CT碘图对肺良恶性病变的鉴别诊断价值
目的 分析双能量CT碘图对肺良恶性病变的鉴别诊断价值。方法 收集2018年11月至2019年11月本院收治的60例肺部病变患者,根据病理诊断结果分为肺癌组37例和良性组23例,均行双能量CT碘图检查,比较两组病灶肿块体积、容积平均CT值、容积CT剂量指数、虚拟平扫值(VNC值)、延迟25 s时碘增加值(Overlay-25s)、碘浓度(IC-25s)、延迟60 s时碘增加值(Overlay-60s)及碘浓度(IC-60s)差异,分析双能量CT碘图数据对肺良恶性病变的诊断价值。结果 肺癌组病灶肿块体积、容积平均CT值、容积CT剂量指数均大于良性组[(37.54±5.21)vs(23.42±4.43)cm~3、(53.87±8.65)vs(33.48±4.97)HU、(37.50±5.02)vs(24.87±4.29)HU],差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺癌组可能VNC值高于良性组[(42.45±8.97)vs(32.84±7.13)],差异有统计学意义(P<0.05);两组OverlXMU-MP-1研究购买ay-25s、IC-25s、Overla不y-60s及IC-60s比较差异均无统计学(均P>0.05)。结论 双能量CT碘图对辅助鉴别诊断肺良恶性病变有一定价值。
柴胡桂枝汤调控miR-124/STAT3信号通路影响三阴性乳腺癌血管生成
目的:基于微RNA-124(miR-124)/信号传导及转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨柴胡桂枝汤抑制三阴性乳腺癌(TNBC)血管生成的分子机制。方法:建立三阴性乳腺癌移植瘤模型,随机分为模型SCH727965花费组,卡培他滨组(0.2mg·kg·d~(-1)),柴胡桂枝汤低、中、高剂量组(10.62,21.23,42.46g·kg·d~(-1)),每组10只,干预21d。给药结束后,苏木素-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肿瘤组织中miR-124、STAT3、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA表达情况;免疫组化法(IHC)检测肿瘤组织中STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肿瘤组织中STAT3、p-STAT3、血管内皮生长因子A(VEGFA)、HIF-1α、表皮生长因子受体(EGFR)蛋白表达。结果:与模型组比较,柴胡桂枝汤低剂量组肿瘤组织病理学变化不大,柴胡桂枝汤中、高剂量组肿瘤细胞密度明显减少,并可见细胞核碎片和更为明显的肿瘤坏死灶;与模型组比较,卡培他滨组、柴胡桂枝汤低、中、高剂量组TNF-α水平显著降低(P<0.01),miR-124、STAT3、HIF-1α mRNA水平显著降低(P<0.01),STAT3、p-STAT3阳性细胞表达显著降低(P<0.01),STAT3、p-STAT3、VEGFA、HIF-1α、EGFR蛋白水平显著降低(P<0.01);与卡培他滨组比较,柴胡桂枝汤中、高剂量组TNF-α水平显著降低(P<0.01),各给药组miR-124、STAT3、HIF-1α mRNASelleck显著降低(P<0.05,P<0.01),STAT3、p-STAT3阳性细胞表达均有所降低(P<0.05,P<0.01),STAT3、p-STAT3、VEGFSelleckchem PF-03084014A、HIF-1α、EGFR蛋白水平均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:柴胡桂枝汤可能通过miR-124/STAT3信号通路,抑制三阴性乳腺癌血管生成,从而发挥抗肿瘤作用。