方法应用终浓度为33.3 mmol·L-1葡萄糖诱导内皮细胞HUVEC-12细胞株高糖模型,实验分为正常对照组、高糖模型组、艾溴利平组和抑制剂组,Hoechst33258染色及AnnexinV和PI双染流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting检测PKB总蛋白、PKB苏氨酸308(PKB-Thr308)及PKB丝氨酸473(MCE公司PKB-Ser473)的磷酸化水平。结果高糖模型组内皮细胞凋亡指数(AI)增加为(14.07±s 0.25)%,高于正常对照组(P<0.01),艾溴利平8μmo·lL-1组AI降至(5.42±0.13)%,与高糖模型组相比有非常显著差异(P<0.01),抑制剂组AI增加至(12.00±0.10)%。低浓度艾溴利平http://www.selleck.cn/products/cetuximab.html(2、4、8μmo·lL-1)短时间(6、12、24、48 h)增加PKB磷酸化(P<0.01);而阻断PKB活性可显著抑制艾溴利平的抗凋亡作用。结论艾溴利平能抑制高糖引起的人脐静脉内皮细胞凋亡,可能与信号分子PKB的激活有关。"
“选择解放军总医院第二临床部器官移植中心1988/2008进行同种异体肾移植11上海皓元00余例,对移植后并发恶性肿瘤5例患者进行回顾性病例分析,均为女性。发生在肾移植后20~132个月,平均68个月。包括肾盂输尿管癌2例以及3例膀胱癌,后者有2例转移至同侧的肾盂或输尿管。上尿路肿瘤3例发生在移植肾同侧,1例发生在对侧。发病以反复无痛性血尿为特征。确诊后5例均行肾移植治疗,移植后给予膀胱灌注化疗,行以肾切除为主的综合治疗,患者均带肾存活,随访1~62个月,移植肾未发生排斥反。
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结果:不同剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死,250万u组与150万u、200万u组相比冠脉再通率明显提高,接近rt-PA静脉溶栓
结果:不同剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死,250万u组与150万u、200万u组相比冠脉再通率明显提高,接近rt-PA静脉溶栓治疗急性心肌梗死的冠脉再通率,而急性期的病死率及不良反应的发生率无明显增加。结论:尿激酶250万u是急性心肌梗死溶栓治疗最合适的剂量。”
“PI3K/Akt信号转导通路作为细胞内重要信号转导通路之一,通过其上、medchemexpress下游多种效应分子的活化而影响内皮祖细胞迁移,在血管内皮损伤后修复和血管新生过程中起关键作用。该文就PI3K/Akt信号转导通路的上、下游信号通路的激活调节机制及其对内皮祖细胞迁移的影响,作一综述。”
“<正>利用尿激酶静脉溶栓治疗是治疗急性脑梗死(6h以内)的一种有效办法。但对于超过溶栓时间窗以及不适合溶栓治疗的确认细节脑梗死患者,如何有效的阳止病情进展,降低致残率是脑梗死治疗的主要目标。我科自2006年3月至2007年3月对51例脑梗死患者给予纤溶酶与奥扎格雷联合治疗,并与同期单独应用纤溶酶治疗48例脑梗死患者进行对比观察,以评价其临床疗效和对血液流变学的影响。”
“目的观察β-catenin、磷酸化GSK-3β、c-myc在上海皓元医药股份有限公司大肠侧向发育型肿瘤和隆起型腺瘤中的表达情况,探讨两种大肠肿瘤类型之间的差异。方法收集50例大肠侧向发育型肿瘤和54例大肠隆起型腺瘤的活检标本,统计其临床病理学资料,采用免疫组化检测各标本中β-catenin、磷酸化GSK-3β、c-myc蛋白的表达情况。结果β-catenin,磷酸化GSK-3β,c-myc在侧向发育型肿瘤中的表达明显强于在隆起型腺瘤中的表达(P<0.05),且不受患者年龄的影响。
以上结果表明,激活Wnt/β-catenin信号通路能明显抑制猪AMSCs向脂肪细胞分化,其抑制作用可能是通过下调脂肪细胞分化转录
以上结果表明,激活Wnt/β-catenin信号通路能明显抑制猪AMSCs向脂肪细胞分化,其抑制作用可能是通过下调脂肪细胞分化转录因子PPARγ和C/EBPα的表达来实现的。”
“目的建立测定复方红藤灌肠剂中丹参酮ⅡA含量的高效液相色谱法。方法采用Agilent Zorbax Extend-C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm),PLX4032临床试验流动相为甲醇-水-醋酸(80:20:0.1),流速1.0mL/min,检测波长270nm,柱温25℃。结果丹参酮ⅡA进样量在0.0344~0.344μg范围内与峰面积线性关系良好,r=0.9999,平均回收率为101.30%,RSD=0.67%(n=6)。结论高效液相色谱法灵敏、简便、快速,适用于复方红藤灌肠剂的质MK-1775说明书量控制。”
“目的探讨复方七芍降压片的降压效果及作用机制。方法以12只14周龄正常血压WKY大鼠为阴性对照,设为空白组;60只14周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)随机分为5组,设为复方七芍降压片高剂量组、中剂量组、低剂量组、卡托普利组、硫酸氢氯吡格雷片Smad cancer组;分别采用大鼠尾动脉法测血压,观察用药后各组大鼠心脏的形态、颜色、质地、病变特征,测左心室质量指数。结果给药4周后,各组治疗前后比较,复方七芍降压片高、中、低剂量组与卡托普利组均能够降低SHR血压,差异有统计学意义(P<0.01),其中复方七芍降压片高剂量组疗效显著;均可降低左心室质量指数,差异有统计学意义(P<0.05);硫酸氢氯吡格雷片组及空白组对SHR血压无明显影响(P>0.05)。
结论抑郁症发病率有逐年上升的趋势,选择性5-HT再摄取抑制剂在门诊治疗抑郁症中起着举足轻重的作用。同时经典抗抑郁药由于疗效确切、价
结论抑郁症发病率有逐年上升的趋势,选择性5-HT再摄取抑制剂在门诊治疗抑郁症中起着举足轻重的作用。同时经典抗抑郁药由于疗效确切、价格低廉,使用中仍占用一定的地位。临床医师药师应加强用药监测,促进合理用药。”
“背景:研究发现,胎儿生长受限可造成胎儿代谢的适应性改变及多种内分泌激素系统重整,导致胎儿生长发育迟缓以及成年后胰岛素抵抗的发生。但胎儿生长受限演变为胰岛素抵HSP phosphorylation抗的分子机制尚不明确。目的:探讨胎儿宫内生长受限发生胰岛素抵抗的潜在分子机制,为早期诊断和临床干预成年后代谢性疾病提供理论依据。方法:SD大鼠分成胎儿生长受限仔鼠组和正常对照仔鼠组。胎儿生长受限仔鼠组大鼠构建胎儿生长受限SD大鼠动物模型。提取各组仔鼠胎盘组织蛋白质,应用特异性抗磷酸化抗体进行免疫共沉淀和Western blot方法对有丝分裂Autophagy Compound Library生产商素激活蛋白激酶信号途径上各蛋白激酶及其抑制剂的活性进行分析。结果与结论:在胎儿生长受限仔鼠组中,有丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中细胞外信号调节激酶1/2、应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及Raf-1蛋白激酶活性比正常对照组显著降低(P<0.05),p38有丝分裂素激活蛋白激酶活性两组比较差异无显著性意义(P>0.05);相反,有上海皓元医药股份有限公司丝分裂素激活蛋白激酶信号转导途径中各抑制剂在胎儿生长受限仔鼠组中表达水平较正常对照组中表达显著升高(P<0.05)。结果表明,胎儿生长受限的发生与有丝分裂素激活蛋白激酶及细胞凋亡信号传导机制异常密切相关。"
“无论肌肉的发育还是再生,都需要生肌纤维具有移行通过细胞外基质组织屏障的能力,纤维蛋白溶解系统是非常重要的细胞外基质降解系统,已经被证实在人类肌肉卫星细胞上表达,通过细胞外基质的降解参与MSC移行、分裂和融合过程。
发病至开始溶栓时间越短,再通率越高。早期溶栓24h内T波倒置提示冠脉再通,早期T波倒置与冠脉再通率有明显相关性(P<0 01)。结
发病至开始溶栓时间越短,再通率越高。早期溶栓24h内T波倒置提示冠脉再通,早期T波倒置与冠脉再通率有明显相关性(P<0.01)。结论急性心肌梗死早期使用尿激酶溶栓治疗可提高AMI的疗效,降低病死率。ST-T改变和T波倒置具有判断闭塞冠脉再通的临床价值。"
“从沙棘籽粕乙醇溶液中分离到三个生物碱,经波谱学方法及文献比较分别鉴定为5,11-二羟色胺(1)、53-MA化学结构-羟色胺(2)和Shepherdine(3)。化合物1和3在沙棘中首次报道。利用体外培养乳鼠心肌细胞,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,发现3个化合物对乳鼠心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤有较好的保护作用。”
“<正>白癜风是一种常见的色素减退性皮肤病,临床表现为皮肤出现大小不等的圆形或不规则白斑,边界清晰,边缘色素较深,易诊而难selleck合成治。现代医学认为本病主要与自身免疫、黑素细胞自身破坏及神经化学因子有关[1]。中医学对白癜风认识主要有以下三方面:巢元方《诸病源候”
“心房纤颤(AF)发病机制复杂,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)通过神经-体液、离子通道、信号转导等途径改善心房的结构重构和电重构,从而发挥抗AF作用。大量研究表Ipilimumab明,ACEI和ARB在心脏结构异常的AF患者中有抗AF作用,且作用大小与剂量相关,联合其他抗AF治疗能取得良好的疗效。然而,在心脏结构正常的AF患者中抗AF作用尚存争议。ACEI和ARB通过神经-体液、离子通道等途径抗室性心律失常,但其能否降低病死率以及疗效是否与剂量有关尚存争议。”
“中药含有的化学成分是中药药效的物质基础,传统中药是以复方或饮片入药,药效成分并不是单一化合物,而是以药效组分的形式存在。
结论YLSA和YLSB具有抑制心肌细胞凋亡的作用。”
“目的:通过培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化至成熟,研究游
结论YLSA和YLSB具有抑制心肌细胞凋亡的作用。”
“目的:通过培养3T3-L1前脂肪细胞,并诱导其分化至成熟,研究游离脂肪酸对脂肪细胞糖代谢的影响。方法:培养诱导3T3-L1脂肪细胞,用油红O染色鉴定并比较其形态结构的变化。LPS、EPA、SA、PA干预成熟脂肪细胞,收集不同时间的培养基,葡萄糖氧化酶法算出各组脂肪细胞的葡萄糖消耗量。寻找更多用Western blot检测不同时间各组干预后细胞AMPK、GLUT4蛋白含量。结果:油红O染色鉴定成熟脂肪细胞胞浆中的脂滴染成红色,并出现”"戒环”"样结构;诱导分化第8天,90%以上细胞均分化成熟。含LPS、EPA、SA、PA的培养基作用于成熟脂肪细胞,随着时间的延长,显著抑制脂肪细胞对葡萄糖的吸收(P<0.selleck产品05),同时,脂肪细胞AMPK、GLUT4蛋白含量在减少(P<0.05)。结论:游离脂肪酸可以诱导胰岛素抵抗的分子机制可能是通过胰岛素信号通路激活蛋白激酶(AMPK),进而影响GLUT4的蛋白表达,使脂肪细胞的葡萄糖吸收率减低,影响脂肪细胞的糖代谢。"
“目的:观察用硫酸镁与酚妥拉明复合注射治疗肺心病难治性心力衰更多竭(HF)的临床效果。方法:选择原发性难治性HF患者87例,将患者随机分为治疗组(47例)和对照组(40例),两组常规综合治疗相同,治疗组加用硫酸镁与酚妥拉明复合注射液静脉滴注,疗程7~10天后统计疗效。结果:治疗组和对照组的临床症状和体征改善的有效率分别为93.6%和75%,两组相比较差别有显著性(P<0.05)。结论:使用硫酸镁与酚妥拉明复合注射液静脉滴注治疗肺心病难治性HF有显著疗效。
小剂量组VEGF-A基因表达明显高于常规剂量组及对照组(P<0 05),而TSP-1及Rgs5基因表达明显低于常规剂量组与对照组(
小剂量组VEGF-A基因表达明显高于常规剂量组及对照组(P<0.05),而TSP-1及Rgs5基因表达明显低于常规剂量组与对照组(P<0.05)。结论小剂量紫杉醇节律性给药能够明显抑制Lewis肺癌细胞株体内生长,并可通过调节肿瘤组织VEGF-A、TSP-1以及Rgs5等基因表达水平影响肿瘤血管生成。"
“上皮-间质转化(epithelial-mesenCopanlisib数据表chymal transition,EMT)是指具有极性的上皮细胞转化成具有活动能力的间质细胞的过程,在胚胎发生与器官发育、肿瘤形成和转移以及组织纤维化等生理病理过程中均有表现。EMT的发生涉及多种信号转导通路,与诱导因子、转录因子及微环境等有关。研究表明,EMT参与肿瘤的发生与发展,在促进肿瘤侵袭转移中发挥了重要作用。文中综合目Cyclopamine前研究进展,就EMT在肿瘤侵袭转移中的作用及其分子机制作一综述。”
“目的研究去乙酰化酶转移酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人胃癌细胞SGC-7901的凋亡诱导作用及其机制。方法利用细胞计数、流式细胞仪及末端脱氧核苷酸转移酶生物素dUTP切口末端标记法(TUNEL)研究TSA对胃癌细胞SGC-7901的凋亡诱导作用。利用蛋白印迹PARP抑制剂法、基因芯片及实时定量PCR研究TSA对胃癌细胞凋亡相关基因表达的影响。结果TSA可诱导胃癌细胞SGC-7901发生凋亡;TSA可增加胃癌细胞SGC-7901p53,bax等基因的表达,降低BCL-2、生存素和半胱天冬酶的表达;TSA可使凋亡诱导因子抗侵袭因子(AIF)和核酸内切酶EndoG从线粒体释放并转移到细胞核内;TSA可通过调控多个凋亡相关基因的表达诱导胃癌细胞发生凋亡,且该凋亡是半胱天冬酶非依赖性的。
结论5-Aza-CdR能消除γ-catenin基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制OS-RC-2肾癌细胞株的生长,使细胞周期阻
结论5-Aza-CdR能消除γ-catenin基因启动子甲基化状态,使其重新表达而抑制OS-RC-2肾癌细胞株的生长,使细胞周期阻滞于G0/G1期,并促进其凋亡。”
“目的:研究强直性肌营养不良(myotonic dystrophy,DM)患者骨骼肌Akt信号通路活性改变及与骨骼肌病理改变之间的相关性。方法:7例经临床、电生理和病理检查确诊Selleckchem PLX3397的DM1型(DM1)患者为实验组,7例无骨骼肌病理改变的患者为对照组。实验组患者发病年龄6~35岁,病程1~20年,临床均表现为肢体远端为主的肌强直、肌无力和肌萎缩,肌酸激酶在271~1325U/L之间,肌电图显示肌源性损害伴随大量强直电位发放。所有患者均进行了肌肉活检病理检查,并用Westernblot测定总AktC646订购、磷酸化Akt(p-Akt)和其下游信号分子磷酸化核糖体蛋白S6激酶(ribosomalproteinS6kinase,p70s6k)的活性,比较骨骼肌Akt、p-Akt、磷酸化p70s6k(p-p70s6k)活性在实验组与对照组之间的差异,及实验组骨骼肌总Akt、p-Akt、p-p70s6k活性与患者肌纤维肥大、核medchemexpress内移和肌浆块等病理改变之间的相关性。结果:肌肉活检发现肌营养不良改变伴随大量核内移现象以及肌膜下出现嗜碱性胞浆块,DM1患者的总Akt、p-Akt、p-p70s6k及p-Akt/Akt的光密度值显著高于对照组(Akt:t=4.110,P=0.006;p-Akt:t=4.408,P=0.004;p-p70s6k:t=4.113,P=0.005;p-Akt/Akt:t=4.055,P=0.002)。
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“提出了一种对重叠复眼进行简化模拟与分析的新方法。通过对同一个小眼追迹多束相互倾斜的光线来分析不同小眼对感杆束上光强
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“提出了一种对重叠复眼进行简化模拟与分析的新方法。通过对同一个小眼追迹多束相互倾斜的光线来分析不同小眼对感杆束上光强分布的影响,避免了在建模过程中大量计算各个小眼的三维坐标,大大简化整个建模过程。文中利用这种方法在ZEMAX软件中进行了实例模拟,对同一个小眼追迹6束光线,相对应探测器上得到的归一化光强分别为0.7823、0.7847、0.7733、0.4805、0.mTOR抑制剂1095、0.00193,分析结果证明这种方法能够对重叠型复眼进行准确的模拟与分析。”
“目的:分析阴香叶Cinnamomum burmannii(Nees)B1.挥发油的化学成分,对挥发油的抗氧化能力进行研究。方法:采用水蒸气蒸馏法提取阴香叶挥发油,用气相色谱-质谱联用技术(GC-MS)分析鉴定其化学成分;采用DPPH.法、ABTS+.法和铁MK-4827 molecular重量氰化钾还原法对其抗氧化能力进行研究。结果:阴香叶分离出137个色谱峰,共鉴定61个化合物,占挥发油总量的93.58%;DPPH.清除率最高仅为21.19%,清除ABTS+.效率最高达58.89%,还原能力与BHT相比相差较大。结论:阴香叶主要成分为石竹烯(21.71%)、桉油精(18.22%)、愈创醇(7.52%)、(+)-α-萜品醇(7.06%Etoposide购买)、(-)-β-蒎烯(3.57%)、γ-桉叶醇(3.33%)、异愈创木醇(3.16%)、(Z)-橙花叔醇(3.16%)、榄香醇(2.67%)、α-石竹烯(2.22%)、(1S)-α-蒎烯(1.90%)、(-)-萜品烯-4-醇(1.80%)、(+)-喇叭烯(1.35%)、石竹烯氧化物(1.29%)、γ-萜品烯(1.05%)等,阴香叶挥发油具有较好ABTS+.清除能力,但清除DPPH.能力及还原能力较弱,其抗氧化能力均与其浓度有关。
结论 TLR介导MAPK信号转导参与AMI患者DC的活化过程。”
“目的:研究黄酮类化合物野黄芩苷(scutellari
结论 TLR介导MAPK信号转导参与AMI患者DC的活化过程。”
“目的:研究黄酮类化合物野黄芩苷(scutellarin)和野黄芩素(scutellarein)在Caco-2单层细胞模型中的吸收和转运特性。考察缓冲液、作用时间、P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)抑制剂、多药耐药蛋白2(multidrug resistance protein Docetaxel2,MRP2)抑制剂、乳腺癌耐药蛋白(breast cancer drug resistance protein,BCRP)抑制剂对野黄芩苷和野黄芩素吸收转运的影响。方法:利用Caco-2单层模型研究从绒毛面(apical,AP)侧到基底面(basolateral,BL)侧以及从BL侧到AP侧两个方向的转运过程。应用高效液相色谱法定量分析Selleckchem SAHA HDAC,计算转运参数和表观渗透系数(apparent permeability coefficient,Papp)。结果:两化合物在磷酸盐缓冲液和Hanks缓冲液中的Papp有差异。在磷酸盐缓冲液中野黄芩苷AP→BL侧无转运,BL→AP侧的Papp为(0.74~1.58)×10-6cm/s;野黄芩素在AP→BL侧与BL→AP侧的Papp分别为(上海皓元医药股份有限公司4.33~6.79)×10-6cm/s和(1.32~2.56)×10-6cm/s。随着时间延长,Papp逐渐下降,野黄芩素的吸收转运优于野黄芩苷。P-gp抑制剂维拉帕米、MRP2抑制剂MK-571钠盐及BCRP抑制剂利血平能够促进野黄芩苷的吸收转运,维拉帕米能促进野黄芩素的吸收转运,MK-571钠盐促进野黄芩素外排。结论:野黄芩苷属于难吸收的化合物,野黄芩素吸收优于野黄芩苷,野黄芩素可通过小肠上皮被动吸收进入体内。