目的探讨血清糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)及癌胚抗原与超声联合检测在卵巢癌诊断中的应用价值。方法选取2018年1月至12月本院收治的卵巢癌患者120例为观察组,卵巢良性肿瘤患者120例为对照组。采集两组患者空腹外周静脉血,使用全自动电化学发光分析仪测定CA125、CA199及癌胚抗原水平;多普勒超声诊断仪检查病灶组织,采用Finkler购买GSK3235025超声评分法进行评估,同时测定病灶区域的血流阻力指数。结果观察组患者CA125、CA199、癌胚抗原水平明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组患者超声评分为(10.74±1.29)分,明显高于对照组的(5.06±0.84)分,血流阻力指数为(0.46±0.09),明显低于对照组的(0.81±0.15),差异有统计学意义(均P<0selleck compound library.05)。观察组120例卵巢癌患者中Ⅲ～Ⅳ期组CA125、CA199、癌胚抗原水平明显高于Ⅰ～Ⅱ期组,差异有统计学意义(均P<0.05);Ⅲ～Ⅳ期组超声评分明显高于Ⅰ～Ⅱ期组,血流阻力指数明显低于Ⅰ～Ⅱ期组,差异有统计学意义(均P<0.05)。CA125、CA199、癌胚抗原与超声联合检测卵巢癌的敏感度、特异性、准确性明显高于单独检测,差异有统计CH5424802学意义(P<0.05)。结论 CA125、CA199及癌胚抗原与超声联合检测在卵巢癌诊断中具有较高的敏感度、特异性及准确性,具有较高的应用价值。
环状RNA(Circular RNAs,circRNA)是一种特殊的环状非编码RNA,不易被RNase降解,在许多肿瘤的发生和发展中起着重要作用。在这篇综述中我们主要总结了环状RNA在卵巢癌中表达、作用及作用机制的研究进展,以期探讨环状RNA在卵巢癌诊断治疗方面的开发前景。

在卵巢癌组织中miR-195-5p、CDCA4的表达与卵巢癌的组织学分级、生存状况等呈现显著的相关性。综上所述,miR-195-5p/CDCA4轴提供了一种解释卵巢癌疾病进展的机制,可成为卵巢癌诊断、治疗的潜在靶点,为卵巢癌临床治疗提供理论依据。
目的分析miR-29b和miR-187在卵巢癌患者组织中表达情况,探讨两者表达与卵巢癌患者病理特征和预后关系PFTα。方法选择2013年1月-2016年5月金华市中心医院收治的卵巢癌患者76例作为研究对象,另选择76例正常卵巢组织作为对照。采用实时荧光定量(qRT-PCR)法检测组织中miR-29b与miR-187表达水平,分析两者表达与卵巢癌患者病理特征和预后关系。结果卵巢癌组织中miR-29b表达水平显著低于正常卵巢组织(P<0.05),miRselleck-187表达水平显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。miR-29b和miR-187异常表达与卵巢癌患者年龄、病理分型等无关(均P>0.05),miR-29b低表达组低分化、FIGOⅢ期、有腹水以及淋巴结转移患者比例显著高于miR-29b高表达组(均P<0.05),miR-187高表达组低分化、FIGOⅢ期、有腹水以及淋巴结转移患者比也例显著高于miR-187低表达组(均P<0.05)。卵巢癌组织中miR-29b和miR-187表达水平呈负相关(r=0.672,P<0.05)。miR-29b低表达组、miR-187高表达组患者3年总生存率分别显著低于miR-29b高表达组以及miR-187低表达组(P<0.05)。低分化、高FIGO分期、淋巴结转移、miR-29b低表达以及miR-187高表达是影响卵巢癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。

结果通过对已有芯片数据进行综合分析,儿童急性白血病组KAT2A表达阳性为78.87%,明显高于对照组阳性率(8.47%)(P <0.05);儿童急性白血病组CDK4、CDK6 mRNA水平明显高于对照组(P <0.05);儿童急性白血病组CDK4/CDK6 mRNA表达水平明显低于对照组(P <0.05); WePD98059stern blot结果表明,KAT2A、CDK4和CDK6在儿童急性白血病患者中表达水平高于对照组,而CDK4/CDK6表达水平低于对照组。SPSS Pearson相关性分析结果表明,儿童急性白血病患者KAT2A阳性表达率与CDK4、CDK6 mRNA表达水平呈正相关性(r=0.673www.selleck.cn/products/azd-1208.html,r=0.559),与CDK4/CDK6 mRNA表达水平呈负相关性(r=-0.762)。结论KAT2A在儿童急性白血病患者中呈高表达,而CDK4/CDK6呈低表达,二者存在明显相关性,有望成为儿童急性白血病治疗新的靶点。
目的 探讨淋巴瘤细胞白血病患者病理免疫组化结果与骨髓流式免购买Cilengitide疫分型结果的一致性。方法 回顾性分析2012年1月至2018年12月本院收治的31例非霍奇金淋巴瘤细胞白血病患者的病理免疫组化与骨髓免疫分型资料,对淋巴瘤细胞的病理免疫组化各抗原与流式免疫分型各抗原表达情况进行对比,了解淋巴瘤在进展到白血病期瘤细胞各个抗原表达率的变化情况。观察淋巴瘤细胞白血病患者病理免疫组化和骨髓流式免疫分型特点以及二者在淋巴瘤细胞白血病的诊断价值。

3.4 Rab14促进胰腺癌细胞增殖将经过Rab14转染与干扰的胰腺癌细胞应用于MTT实验以及集落形成实验。MTT实验结果表明,Rab14过表达后,Bxpc3细胞增殖率提高;敲除Rab14后,Capan2细胞的增殖率降低。集落形成实验结果表明,Rab14过表达后,Bxpc3细胞形成的克隆数目增加;敲除Rab14后,Capan2细胞形成的克隆数目减少。3.5 Rselleck screening libraryab14促进胰腺癌细胞侵袭和转移将经过Rab14转染与干扰的胰腺癌细胞应用于基质胶侵袭实验。侵袭实验结果表明,Rab14过表达后穿膜细胞的数目增加,而Rab14表达缺失后穿膜细胞的数目减少。3.6 Rab14增强胰腺癌细胞的化疗抵抗性将经过Rab14转染以及干扰的胰腺癌细胞系用吉西他滨进行处理,通过流式细胞术检测细胞的凋亡水平发现,R确认细节ab14过表达后吉西他滨诱导的Bxpc3细胞凋亡水平降低;而Rab14表达缺失后吉西他滨诱导的Capan2细胞凋亡水平增加。3.7 Rab14调控细胞周期、侵袭、凋亡相关蛋白质的表达水平Rab14调控细胞中周期相关蛋白Rab14过表达后Bxpc3细胞中cyclingA、cyclingD1、cyclingE、p-Rb、bcl-2表达量上临床试验调,p21表达量下调;Rab14表达缺失后,Capan2细胞中cyclingA、cyclingD1、cyclingE、p-Rb、bcl-2表达量下调,p21表达量上调。3.8 Rab14调控胰腺癌细胞中YAP/bcl-2通路活性水平Rab14过表达后Bxpc3细胞中YAP的表达量上调,Rab14表达缺失后Capan2细胞中YAP的表达量下调;Rab14通过促进YAP入核,并通过下游bcl-2抑制胰腺癌细胞凋亡。

采用回顾性观察病理切片标本的方法,将患者的肿瘤组织内三级淋巴组织(TLT),即局部出现的淋巴小结或片状的淋巴细胞聚集灶的分布频率进行计数分组,分为分布缺失、低频率和中高频率3组。并对相应各组的胃癌患者临床资料、病理资料及预后进行统计学分析。结果胃癌患者中三级淋巴组织分布缺失组11.6%、低频率组36.0%和中高频率组52.4%。胃癌患者肿瘤组织TLT分购买抑制剂组与病理学分期(pTNM)、Lauren分型、肿瘤细胞分化程度有关。单因素分析结果显示,胃癌组织TLT分布程度、年龄、肿瘤浸润程度、肿瘤远处转移和TNM分期对患者的生存率有影响;胃癌患者中,TLT低频率组和中高频率组的患者预后较好,TLT缺失组患者的预后较差。Cox比例风险回归模型分析结果所示,胃癌组织TLT分布程度、肿瘤浸润点击此处程度和肿瘤远处转移是影响胃癌患者远期生存率的独立因素。结论胃癌三级淋巴组织分布对患者生存率有影响,且是患者远期生存率的独立因素,可作为临床预后参考指标。
目的基于中国胃肠肿瘤外科联盟(联盟)数据,探讨中国早期胃癌的流行病学特点和诊治现状。方法联盟采用调查问卷的形式,向各联盟成员单位发放收集胃癌及结直肠癌相关数据的幻灯片,半抑制浓度各单位根据要求按照不同年度,将填写完毕后的幻灯片发送至联盟邮箱([email protected]),由联盟数据汇总小组进行资料数据汇总分析。结果 2014—2016年期间,联盟收集到来自全国85家中心的285份数据调查幻灯片,其中一线城市医院19家,肿瘤专科医院19家,年诊治胃癌患者超过800例的医院24家;共收集胃癌手术病例总量88 340例,其中早期胃癌17 187例(部分中心数据空项,后同)。

结果结肠癌癌组织miR-21相对表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.05);结肠癌癌组织miR-21表达水平与肿瘤最大径、远处转移、分化程度、TNM分期均有关(均P<0.05),而与性别、年龄、淋巴结转移均无关(均P>0.05);Cox回归分析结果显示,远处转移、肿瘤低分化、TNM分期高、miR-21高表达均为影响结肠癌患者预后的独立危险因素(均P<0.05);miR-21高表达时间组患者5年肿瘤特异性生存率显著低于miR-21低表达组(P<0.05),总生存期显著短于miR-21低表达组(P<0.05)。结论结肠癌癌组织miR-21表达量与患者临床病理因素、预后存在关联,且miR-21高表达患者预后较差,临床或可通过分析患者癌组织miR-21表达来综合判断其预后,为治疗和干预提供参考。
结肠癌是最常见的消化道肿瘤,转移是其死selleck亡的主要原因。但其发生机制尚不完全明确,上皮间质转化(EMT过程被认为是结肠癌侵袭和转移的关键早期事件,肿瘤抑制候选基因3(TUSC3)作为结肠癌的癌症启动子其过表达可促进EMT进程,进而使结肠肿瘤细胞侵袭和转移能力增强;此外结肠癌的转移可能受微小RNA(Mi RNA)异常表达的影响,MiRNA异常表达被认为在结肠癌发生及转移这一致病过程中起抑癌或促癌的许多关键调控作用,有研究显示,结肠癌的恶化、转移与磷酸酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/m TOR)信号通路有关;激活PIK3/AKT/m TOR通路可促进结肠癌细胞的EMT;又有研究发现MiRNA可以调节与结肠癌转移过程相关的信号通路,从而影响结肠癌的发生和转移。本文将通过MiRNA靶向信号网络PI3K/AKT/m TOR干预结肠癌转移发病机制做一论述,以期为防治结肠癌发生及转移提供新思路、新靶点。

连续用药8天(d)后处死各组裸鼠,并取出皮下移植瘤,称重、拍照。将取出的瘤块置于-80℃冰箱,并提取组织蛋白,用Western blot实验检测PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达。结果1.裸鼠皮下卵巢癌移植瘤模型建立卵巢癌细胞系A2780接种至裸鼠左侧腋下皮下的第4d,于接种部位可以见到一“小米粒”大小的结节,触之边界清,质地较韧,裸鼠成瘤率100%。接种第7d,移植瘤平也均直径约0.5cm,对荷瘤裸鼠进行随机分组,并开始给予不同药物的腹腔注射,用药过程中,各组裸鼠的一般状况均良好,未发生明显的不良反应。2.MET、RG7388及MET+RG7388联合作用对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的影响自用药当日起,每日利用公式0.52×L×W2计算肿瘤体积并做好记录。给药8d时,结束用药,解剖肿瘤并称取重量。联合用药组的平均肿瘤体积及重量明selleck化学药品显低于对照组及MET、RG7388单独用药组的肿瘤。但用药组裸鼠的体重及一般状况与对照组无明显差异,说明MET、RG7388及两者联合可抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,对裸鼠的正常生理状况无明显影响。3.MET、RG7388及MET+RG7388联合作用对裸鼠发挥体内抗肿瘤作用的机制Western blot实验结果显示,MET、RG7388及MET+RG7388点击此处联合作用组的PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达下降,MET+RG7388联合作用组下降最明显。表明,MET+RG7388联合作用可通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的表达,来抑制荷瘤裸鼠体内卵巢癌细胞的增殖。结论1.MET和RG7388在体内可抑制卵巢癌细胞A2780移植瘤的生长,两者联合有协同作用,能更明显的抑制移植瘤的生长。2.MET和RG7388在体内通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的作用来抑制移植瘤的生长。

核因子κ B(Nuclear factor κ B,NF-κ B)信号通路介导机体炎症的产生及免疫反应过程,与多种炎性疾病密切相关。课题组前期研究表明,NF-κ B信号通路参与大鼠根性神经痛的产生和维持,且消退素D1可通过调控NF-κ B信号通路减轻根性神经痛。文献报道,NF-κ B信号通路亦可调控NLRP3炎性小体活化及细胞焦亡过程。基于此,本研究通过建立非压迫性PHA-739358说明书腰椎间盘突出症(non-compressive lumbar disc herniation,NCLDH)大鼠模型,创新性地将“促炎症消退介质”Maresin1引入到根性神经痛的治疗,假设Maresin1可通过抑制NF-κ B信号通路调控NLRP3炎性小体活化及其介导的细胞焦亡,从而减轻脊髓背角炎性反应,缓解根性神经痛。第一章MaresinSelleck1对非压迫性腰椎间盘突出症模型大鼠根性神经痛的作用研究目的通过建立NCLHD根性神经痛大鼠模型,采用鞘内注射Maresin1的方法,探究Maresin1对大鼠根性神经痛的作用。研究方法1.分组及建模将SD(Sprague Dawley)大鼠(雄性)随机分为分组一,sham 组(假手术+10μl PBS)、sham+10ng 组(假手术+10SGC-CBP30临床试验μl MaR1 10ng)、sham+100ng组(假手术+10μl MaR1 100ng)。分组二,sham组(假手术+10μl PBS)、vehicle组(模型+10μl PBS)、MaRl 10ng 组(模型+10μl MaRl 10ng)及 MaR1 100ng 组(模型+10μl MaR1 100ng)。建立非压迫性根性神经痛大鼠模型,于术后1、2、3d各组分别鞘内注射10μl PBS或不同浓度的MaR1。

与2型糖尿病组相比,2型糖尿病甲亢组血清鼠T3、T4及视觉a波峰潜时均显著升高,血清TSH及a波峰振幅显著降低,差异均有统计学意义(P <0.05);与2型糖尿病组相比,2型糖尿病甲减组血清鼠T3、T4均显著降低,血清TSH显著升高,差异均有统计学意义(P <0.05),视觉a波峰潜时和a波峰振幅差异均无统计学意义(P> 0.05)。2型糖尿病、AZD1152购买2型糖尿病甲亢和2型糖尿病甲减组小鼠视网膜病变发生率和RGCs凋亡率均高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05),2型糖尿病甲亢组小鼠视网膜病变发生率和RGCs凋亡率均高于2型糖尿病组小鼠,差异均有统计学意义(P <0.05),2型糖尿病甲减组小鼠与2型糖尿病组小鼠视网膜病变发生率和RGCs凋亡率差异均无统计学意义Defactinib IC50(P> 0.05)。结论血清甲状腺激素水平增加可引起2型糖尿病小鼠视网膜病变的发生,并且可导致其病变程度的进一步增加,而血清甲状腺激素水平降低则对2型糖尿病小鼠视网膜病变及进展无显著影响。
目的研究设计一个用于糖尿病三级预防中日常饮食管理的营养知识库。方法查阅我国官方发布的糖尿病指南、行业标准、专家共识及权威教科书MK-4827化学结构等,检索中国知网、万方数据知识服务平台、维普网、PubMed、Web of Science数据库2000—2020年发表的糖尿病患者营养管理的相关文献,汇总不同人群的糖尿病营养治疗方案,采用结构化分析法对糖尿病营养知识库的构建进行设计。结果糖尿病患者的个体差异如年龄、劳动强度等和疾病差异如糖尿病类型及是否患有其他疾病等导致其对营养方案的需求不尽相同,主要表现在每日摄入总热量、营养素配比和饮食宜忌等方面。

结论非空腹高TG、非空腹高LDL-C是冠心病的危险因素,两者对冠心病诊断均有一定的预测价值。
目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及和肽素水平与维生素D缺乏合并冠心病的关系。方法选择346例冠心病患者为研究对象,所有患者均行冠脉造影检查,维生素D正常的冠心病患者93例,维生素D缺乏冠心病患者253例(其中一支病变83例,二支病变92例,三支病变患者78例),分析患者血清25-羟维生Selleck素(25-OHD)、MMP-9与和肽素在三组患者的变化情况。结果维生素D缺乏冠心病组和肽素、25-OHD、 MMP-9水平分别为(0.65±0.09)ng/mL、(0.14±0.05)ng/mL、(511.82±28.36)pmol/mL,维生素D正常冠心病组和肽素、25-OHD、MMP-9水平分别为(0.32±0.02)ng/mL、(0.22±0.03)ng/mLFK228供应商、(387.38±17.288)pmol/mL,2组比较差异有统计学意义(P<0.05);维生素D缺乏冠心病随冠脉病变血管支数增加,和肽素、MMP-9显著增高,而25-OHD降低(P<0.05)。结论血清MMP-9及和肽素水平在维生素D缺乏合并冠心病患者发病中具有重要的作用。
本文对冠心病痰瘀互结证易患因素及其生物学指标进行述评,从易患因素、血液生化指标、影像selleck化学药品学指标、组学研究等方面对目前较为广泛报道的指标进行归类,根据痰瘀互结证发生发展过程分析上述指标的变化规律,初步梳理其研究状况及不足,并探讨未来的研究思路和方向。认为冠心病痰瘀互结证存在各项生物学指标异常广泛加重的特征,因此探索多维指标联合辅助诊断痰瘀互结证的影响意义深远。虽然目前冠心病痰瘀互结证相关生物学指标研究已取得较多成果,但研究方法学上仍存在一定问题,需要进一步在诊断标准规范化,对照组设置合理性,证据质量和级别提升等方面进行方法学优化。