两组患者均采取阿米福汀配合化疗的治疗方案。护理方面,对照组为常规护理,观察组为针对性护理。对比护理效果。结果观察组患者接受治疗期间各类不良反应发生率为16.67%(2/12),对照组为45.45%(5/11),观察组明显低于对照组,两组间数据对比差异显著且有统计学意义(P<0.05)。结论阿米福汀配合化疗治疗肺肿瘤的临床疗效确切,在用药期间对患者实GSK1210151A施针对性护理的效果显著,可有效减少患者各种不良反应的发生率,价值值得肯定。
<正>miRNAs是一类长约22个核苷酸的内源性非编码、单链小分子RNA,主要通过与靶mRNA的3′-UTR互补结合,导致靶mRNA降解或抑制翻译,在转录后水平上调控靶基因表达[1]。近年来有关miRNAs与肺癌的报道越来越多,并成为当前研究www.selleck.cn/Wnt.html的一个热点。大量的研究表明miRNAs在人类肿瘤的发生发展中发挥了重要的作用,作为潜在的生物标志物,具
目的检测做玉雕者肺肿瘤标志物(CYFRA21-1、CEA、NSE)血清水平及其变化。方法选择玉雕作坊的人群98例及随机抽取健康人群60例,分成两组,每组中再分为有吸烟史及无吸烟史,分别对工龄为1年、2年、5年者检测selleck化学CYFRA21-1、CEA、NSE的血清水平变化。结果应用统计学方法检测两组病例CYFRA21-1、CEA、NSE血清变化的程度,差异有统计学意义(P<0.05)。不同工龄的做玉雕者中CYFRA21-1、CEA、NSE的血清水平较正常人群高,工龄长的较工龄短的CYFRA21-1、CEA、NSE血清水平高。结论CYFRA21-1、CEA、NSE表达水平与玉雕人群肺癌的发生发展、病理类型及严重程度密切相关。

结论马兰草脐灸可以改善肝纤维化模型大鼠HF程度,减少大鼠肝脏的胶原沉积,其机制可能是通过降低线粒体膜电位激活线粒体途径,从而使活化的HSC的凋亡来实现的。
目的 探讨pORF5质粒蛋白抗凋亡分子机制,为进一步阐明沙眼衣原体致病机制提供实验依据。方法 将HeLa细胞分为两组,一组用确认细节凋亡诱导剂碳酰氰基-对-氯苯腙(CCCP)刺激30 min,另一组经pORF5质粒蛋白预处理18 h后,再用CCCP刺激30 min。然后,Western印迹检测细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达水平；JC-1荧光探针很少检测HeLa细胞线粒体膜电位变化；间接免疫荧光观察细胞色素c释放情况。为了分析高迁移率族蛋白1(HMGB1)是否参与pORF5质粒蛋白的抗凋亡作用,分别用HMGB1 shRNA和对照RNA稳定转染HeLa细胞,再用pORF5质粒蛋白与CCCP共刺激两种细胞后,购买抑制剂测定Bcl-2、Bax和活化的caspase-3蛋白的表达以及细胞色素c的释放情况。两组间比较采用配对样本t检验。结果 pORF5质粒蛋白能拮抗CCCP诱导的线粒体膜电位的下降,CCCP单独处理组Hela细胞红/绿荧光强度比率为0.4 ± 0.1,显著低于pORF5与CCCP共处理组(1.7 ± 0.3,t = 6.95,P 0.01)。

首先,研究CDK1在胰腺癌中的生物学功能;其次,研究CDK1在胰腺癌患者中的表达及临床意义;再次,进一步对已知的CDK1抑制剂RO3306进行抗胰腺癌活性研究,通过研究RO3306对Mcl-1等相关蛋白的影响以探索其作用机制;最后,筛选新型CDK1抑制剂和Mcl-1抑制剂,并对其进行靶点抑制活性及抗胰腺癌活性研究。研究方法和结果第一部分敲减CDK1对胰腺癌体内外生G418长的影响1、首先,通过生物信息学分析、基因敲减和细胞增殖实验,发现敲减CDK1能够在体外显著抑制胰腺癌细胞的增殖。(1)基于TCGA数据中170余例胰腺癌患者的mRNA表达谱数据,通过生物学信息学GEPIA平台分析了CDK1-CDK10在胰腺癌组织和正常组织中的表达情况,发现CDK1、CDK2和CDK6在胰腺癌患者组织中高表达(p<0.0VX-765购买1),且其高表达与患者差的生存期相关(p<0.05)。(2)通过Celigo细胞增殖实验,分别研究了敲减CDK1、CDK2和CDK6对Panc-1胰腺癌细胞增殖的影响,发现敲减CDK1对Panc-1细胞增殖的抑制效果最为明显(p<0.005)。2、进一步研究了敲减CDK1对胰腺癌细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡及细胞迁移的作用。通过MTT细胞Selonsertib花费增殖实验,发现了敲减CDK1可抑制胰腺癌细胞(Panc-1和Aspc-1)的增殖(p<0.05)。使用流式细胞仪进行细胞周期和细胞凋亡实验,结果表明,敲减CDK1可将胰腺癌细胞(Panc-1和Aspc-1)阻滞在G2/M期(p<0.05),但对细胞凋亡无明显影响(p>0.05)。通过Transwell实验表明,敲减CDK1能够抑制Panc-1细胞迁移(p<0.05),而对Aspc-1细胞的迁移没有影响(p>0.05)。

3.采用多种线粒体分裂诱导剂(STS、ETO、CCCP)研究Cofilin调控的线粒体自噬机制发现,Cofilin是通过调控线粒体外膜分裂位点的Actin转换而参与调控了线粒体分裂,进而引起线粒体膜电位下调,导致PINK1/Park2途径激活和线粒体自噬的发生。
在全世界范围内,食管癌一直是最具致命性的恶性肿瘤之一,其发病率在逐年增长,每年约此网站有22万人死于食管癌。然而,由于食管癌的易向局部和远处转移的高侵袭性以及对化疗的不敏感性,食管癌的治疗仍是一个棘手的问题。因此,致力于有效的化合物或药物的研究就显得非常必要和迫切,同时探讨其作用机制也为开发新的药物提供重要的治疗策略。ROS(Reactive oxygen species,活性氧族)的产生是非手术方法(例如RGFP966化疗和放疗)治疗肿瘤的共同特征,因为ROS能够诱导肿瘤细胞的死亡。目前,诱导ROS的产生已成为治疗肿瘤的一个新手段。ROS,特别是H2O2(过氧化氢),在细胞信号转导过程中可以作为第二信使发挥作用。H2O2通过改变靶蛋白(包括蛋白质酪氨酸磷酸酶,蛋白质酪氨酸激酶,转录因子和受体酪氨酸激酶)的氧化压力来调节蛋白的活性。这类药ICG001物治疗肿瘤的优势在于他杀伤细胞的高度选择性。一般情况下,肿瘤细胞具有较高的氧化压力,因此也具有相对较高的ROS水平,在这种环境下,如果肿瘤细胞内的ROS水平被诱导继续升高,就会超过细胞耐受的阈值而导致细胞死亡,有趣的是,正常细胞则受影响较小,因为正常细胞的ROS水平相对较低,而且具有强大的抗氧化系统。因此,研发有效的产生ROS类药物将为肿瘤治疗提供新的方法,探讨其作用机制也为此类药物的研发提供理论依据。

由两名研究员独立筛选文献、提取资料并评价纳入文献的偏倚风险,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入12篇文献,包括3项队列研究,9项病例对照研究。Meta分析结果显示,高龄〔标准化均数差(SMD)=0.34,95%CI(0.23,0.46)〕、男性〔比值比(OR)=1.51,95%CI(1.20,1.90)〕、吸烟〔OR=1.64,95%CI(1.30,2.07)〕、此网站高血压〔OR=2.01,95%CI(1.73,2.34)〕、收缩压升高〔SMD=0.37,95%CI(0.12,0.63)〕、糖化血红蛋白水平升高〔SMD=0.41,95%CI(0.02,0.80)〕、总胆固醇水平升高〔SMD=0.14,95%CI(0.06,0.22)〕、血肌酐水平升高〔SMD=0.73,95%CI(0.39,1.07)〕、维生素D缺乏〔OR查找更多=4.06,95%CI(2.11,7.78)〕、非酒精性脂肪性肝病〔OR=2.15,95%CI(1.39,3.32)〕、合并视网膜病变〔OR=2.16,95%CI(1.55,3.01)〕及胰岛素治疗〔OR=2.63,95%CI(1.79,3.85)〕是2型糖尿病患者发生DKD的危险因素(P<0.05)。糖尿病病程延长〔SMD=-0.44,95%CI(-0.54AZD5363研究购买,-0.34)〕、HDL-C水平升高〔SMD=-0.20,95%CI(-0.30,-0.10)〕是2型糖尿病患者发生DKD的保护因素(P<0.05)。结论男性、高龄、吸烟、合并视网膜病变、高血压、非酒精性脂肪性肝病、躯体因素(升高的总胆固醇、收缩压、糖化血红蛋白、血肌酐,维生素D缺乏)及胰岛素治疗是2型糖尿病患者发生DKD的危险因素,但受纳入研究数量和质量的限制,尚待更多大样本、高质量的研究进一步验证。
糖尿病属于中医消渴病的范畴。

结论对高血压患者采用社区护理干预,具有良好的效果,其中遵循指南推荐方案、药物治疗,且服药依从性好以及血脂正常的患者,血压能够得到明显的控制。因此,值得在社区大力推广并应用。
目的研究分析高血压家族史对隐形高血压发病以及心脏损害的影响情况。方法择取在我院就诊的160例高血压患者,其中80例为隐形高血压患者,80例为原发性高血压患者,分别归为隐形高血压组、原发性高血压组,并选择同时段到我NU7441院体检的80名健康人员,归为正常组。对其临床资料、高血压家族史等情况进行分析。结果经过Logistic回归分析,导致隐形高血压以及原发性高血压发生的危险因素有体重指数以及高血压家族史。同正常组比较,隐形高血压组的主动脉瓣口最大血流速度以及左心室质量指数更高(P<0.05);其中高血压家族史阳性患者同高血压家族史阴性者比较,上述两项指标更高(P<0.05)。结论对于点击此处伴有高血压家族史的人群,其发生隐形高血压的几率会增加,而且对心脏会带来更大的损伤。
目的分析社区护理干预在提高高血压患者治疗依从性中的作用。方法选取天津市河东区中山门街社区卫生服务中心2017年1月-2018年1月期间管理的150例高血压患者作为研究对象,随机分为对照组和观察组各75例。对照组和观察组高血压患者分别采取一般护理和社区护理措施,观察两组高血压患获悉更多者护理前后的舒张压、收缩压变化情况以及护理前后的治疗依从性。结果护理前两组患者的舒张压和收缩压差异均无统计学意义(P>0.05),护理后观察组高血压患者的舒张压和收缩压明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);护理前两组患者的治疗依从性差异无统计学意义(P>0.05),护理后3个月观察组患者的治疗依从性明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于高血压患者采取社区护理干预,可以有效改善患者的血压情况,提高患者的治疗依从性。

观测各组术后14d小鼠机械刺激缩足反射阈值(PWMT)和热痛觉缩足潜伏期(PWTL)痛行为学表现;同时检测术后14d脊髓背角浅层NR2B蛋白表达。结果术后14d,I组、Y2组和Y3组小鼠PWMT值大于T组,PWTL大于T组和NS组(P<0.05),脊髓水平NR2B蛋白表达小于T组和NS组(P<0.05)。结论云南白药抑制脊髓水平NR2B蛋白表达,可以减轻骨癌痛小INCB028050鼠的疼痛行为。
目的研究天南星总黄酮纳米凝胶外用对Walker256骨癌痛大鼠的镇痛作用及其对骨结构的影响。方法将雌性SD大鼠随机分为空白组、假手术组、天南星组、唑来膦酸组,每组9只。除假手术组外,其余各组采用Walker256大鼠乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛的骨癌模型。造模后各组采取相应的干预措施。观察大鼠的机械痛、热痛觉敏感变化检查细节及四足承重变化,并取大鼠患侧胫骨行HE染色及Micro CT检测骨容积、骨小梁数目及厚度、骨皮质厚度。结果 Walker256大鼠乳腺癌细胞制备大鼠胫骨癌痛的模型成功。天南星组、唑来膦酸组机械痛阈值与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05)。唑来膦酸组、天南星组大鼠热痛敏感时间均较空白组延长(P<0.05)。天南星组、唑来膦酸组右后肢selleck JAK 抑制剂承重比值与空白组相比明显增加(P<0.05);天南星组骨小梁数目较空白组增多(P<0.05),但天南星组骨小梁数目较唑来膦酸组减少(P<0.05)。结论天南星总黄酮纳米凝胶有一定的镇痛作用及护骨作用。
目的探讨转移性骨癌患者采用不同剂量188铼-羟基亚乙基二膦酸盐(188Re-HEDP)治疗的临床疗效及不良反应。方法采用188Re-HEDP治疗90例转移性骨癌患者,按照治疗剂量分组为甲、乙、丙3组,各30例。

方法通过便利抽样,选取2019年4月1日-5月31日衡阳市二级以上医院住院的农村高血压患者240例。采用问卷调查了解其自我管理现状及影响因素,最终回收有效问卷220份。结果220例农村高血压住院患者的高血压自我管理标准化得分为(62.15±13.38)分。各维度中,标准化得分最低的是病情状况监测,为(56.27±21.50)分,标准化得分最高的是药物管理(67.77±24.27selleck)分。其中,文化程度,月收入,支付方式和高血压分级是影响高血压患者自我管理水平的最重要因素(P<0.05)。结论农村高血压住院患者的高血压自我管理处于中等偏下水平,其主要影响因素包括文化程度,月收入,医疗费用支付方式和高血压分级。
目的探究静息心率(resting heart rate,RHR)对高血压前期人群进展为高血压的影响。方法选取高平市人Integrin抑制剂民医院2018年8月—2019年8月期间确诊为高血压前期患者100例为研究对象,在1年随访期间记录患者的人口学资料、静息心率、血压及其他相关数据;以进展为高血压作为终点事件,分析静息心率对高血压前期进展为高血压的影响。结果随访结果中,16例患者由高血压前期进展为高血压,进展比例为16.00%(16/100)。根据终点事件进行分组,高血压患者的年龄、体重AZD3965指数、静息心率、收缩压、舒张压均与高血压前期人群具有统计学差异(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示静息心率、收缩压、舒张压为新进展为高血压的独立危险因素(P<0.05)。结论高静息心率是高血压前期进展为高血压的独立危险因素,可用于高血压群体的前期筛查,进而达到提早预防、及时干预的目的。
<正>高血压是心血管疾病最主要的危险因素,已成为威胁人民健康和生命的”隐形杀手”,而控制住高血压能减少心血管疾病的发生与发展。

2.基于网状Meta分析结果可知,益气温阳利水法、益气养阴法和益气通脉法均为临床常用治法,但三种治法各有侧重,基于论文一的调查问卷探索性因子分析结果可知,益气温阳利水法适用于本病中后期阶段患者,见左心室射血分数减低,或症见胸痹、心悸、气喘、外周水肿等阳虚水饮内停之证;益气通脉法适用于冠心病合并心力衰竭前临床期以及终末期SBE-β-CD鐢熶骇鍟唡SBE-β-CD鐮旂┒璐拱水气凌心证,见患者运动耐量下降、或见气虚、痰瘀痹阻之象;益气养阴法多用于冠心病合并心力衰竭前临床期,此阶段病情较轻,此时加以干预可显著改善患者预后、延缓疾病进程,因此对于此阶段中经检查发现已进展为结构性心脏病但临床未产生明显心力衰竭症状,或者病情处于慢性缓解期的本病患者,应根据所见气阴两虚证候无善用益气养阴法治疗,从而有效把握最佳治疗先机。3.基于网络药理学结果可知,导师临床治疗冠心病合并心力衰竭气阴两虚证所用基本方“西洋参-黄芪-瓜蒌-薤白-半夏”具有多组分、多靶点、多通路的治疗特点,能有效改善患者症状,可抗氧化应激、抑制炎性反应,调节血脂,改善心功能,防止心肌与组织细胞损伤;能通Selleck过干预细胞凋亡通路减少心肌细胞缺失,通过阻断AGE-RAGE通路延缓心肌纤维化进程。因此本方可通过上述机制有效逆转心室重构,纠正心室代偿性增大,恢复心肌组织顺应性、降低僵硬度,防止病情向疾病下一阶段进展,可作为冠心病合并心力衰竭关键过渡阶段的良好基础方。此外,在临证之时,还应注意根据患者症状结合本基础方适当给予活血、化痰类中药,方可减轻患者痰瘀轻证,资助本方延缓疾病进程之功。

GFP-LC3聚集实验表明IMB-6G能够引起LC3点状聚集显著增加,同时通过免疫印迹方法,检测到IMB-6G可时间和浓度依赖性地升高LC3-Ⅱ和p62蛋白的表达水平,初步说明IMB-6G抑制了胰腺癌细胞内自噬的活性。接着通过LC3 Turnover实验,加入自噬抑制剂CQ和自噬诱导剂Rapamycin。在IMB-6G与CQ合用后,细胞内LC3-Ⅱ水平没有此网站进一步升高,说明IMB-6G很可能与CQ作用相似,也是通过抑制自噬溶酶体途径而抑制LC3-Ⅱ的降解。而IMB-6G与Rapamycin合用后LC3-Ⅱ水平明显升高,证实了 IMB-6G抑制胰腺癌细胞内自噬体的降解。随后,我们在MiaPaCa-2细胞中表达mCherry-GFP-LC3双荧光质粒,由于mCherry红色荧光在酸性环境https://www.selleck.cn/products/Nilotinib.html中相对稳定不易淬灭,而GFP绿色荧光不稳定易淬灭,利用mCherry荧光与GFP荧光的表达差异,判断自噬的活性变化。Confocal结果显示,IMB-6G处理使细胞内绿色荧光和红色荧光点状聚集均明显增加,表明细胞中的自噬体数目增加,但自噬溶酶体的降解活性受到了抑制,说明IMB-6G抑制了胰腺癌细胞内的自噬流。之后,利用溶酶体荧光探Nutlin-3a分子量针LysoSensor/LysoTracker检测溶酶体的活性,结果发现IMB-6G作用后LysoSensor绿色荧光和LysoTracker红色荧光均未有明显变化,说明IMB-6G对溶酶体的酸性没有影响。由于溶酶体的降解活性主要受溶酶体内酸性环境和酸性水解酶的影响,因此我们检测了溶酶体内水解酶的活性。通过DQ-BSA染色发现IMB-6G处理后,溶酶体内的红色荧光明显减少,说明溶酶体内水解酶的活性受到了抑制。