结论在老年结肠癌患者中施以腹腔镜结肠癌切除联合完整结肠系膜切除术治疗,可有效减少术后并发症的发生,对改善患者的预后具有十分重要的意

结论在老年结肠癌患者中施以腹腔镜结肠癌切除联合完整结肠系膜切除术治疗,可有效减少术后并发症的发生,对改善患者的预后具有十分重要的意义。
目的探讨腹腔镜结肠癌根治术对结肠癌患者免疫功能的影响。方法 96例结肠癌患者,按信封法随机分为研究组与对照组,每组48例。对照组行开腹结肠癌根治术治疗,研究组行腹腔镜结肠癌根治术治疗。比较两组患者治疗后炎症反应指标[白细胞计数(WBC)、白细胞介LGX818素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]、免疫功能指标[CD4+、CD8+、自然杀伤细胞(NK)]与应激反应指标[单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)、丁二醇(BG)、胰高血糖素]水平。结果研究组患者的WBC、IL-6、CRP水平均显著低于对照组,而CD4~+、CD8~+、NK水平均显著高于对照组,差异均具有统计学意义(P<MK-4827 molecular weight0.05)。研究组患者的MCP-1、HMGB-1、BG及胰高血糖素水平分别为(25.0±4.2)μg/L、(8.4±1.6)μg/L、(4.5±0.5)mmol/L、(5.9±0.9)U,均显著低于对照组的(41.6±6.7)μg/L、(15.8±2.4)μg/L、(5.9±0.6)mmol/L、(9.3±1.4)U,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论Tucidinostat研究购买腹腔镜结肠癌根治术可有效改善结肠癌患者的免疫功能,减轻机体炎症与应激反应。
结肠癌是起源于结肠组织的恶性肿瘤,近年来发病率有上升趋势。虽然粪隐血实验、结肠镜检等检查提高了结肠癌的诊断率,但是,非侵入性的液体活检技术仍是早期发现结肠癌、降低结肠癌相关死亡率的预期诊断策略。目前大多数筛查方法都不足以取代传统的结直肠癌诊断方法(直肠指诊、影像学检查、结肠镜检查、病理检查),且癌胚抗原(CEA)作为疾病诊断标志物,对早期肿瘤的诊断价值不大。

(3)BALF中细胞计数结果显示,随着时间的延长,两组小鼠BALF中总细胞计数和中性粒细胞计数均逐渐下降,但在处理后的第1,2,4

(3)BALF中细胞计数结果显示,随着时间的延长,两组小鼠BALF中总细胞计数和中性粒细胞计数均逐渐下降,但在处理后的第1,2,4天,LPS+Aza组小鼠BALF中总细胞数量均显著低于相同时间点LPS组小鼠BALF中总细胞数量(p<0.01)。在处理后第1和第2天,LPS+Aza组小鼠BALF中性粒细胞数量均显著低于相同时间点LPS组小鼠BALF中性粒细https://www.selleck.cn/products/pf-04929113.html胞数量(p<0.01),在处理后第4天,LPS+Aza组小鼠BALF中性粒细胞数量已恢复至基本正常水平,且低于同时间点LPS组小鼠BALF中性粒细胞数量(p<0.05),而LPS组小鼠BALF中性粒细胞数量直到处理后第7天才基本恢复至正常水平。(4)BALF中巨噬细胞计数结果显示在处理后第2天,LPS+Aza组小鼠BALF中巨噬细胞数量明显高于相同时间点LPS组小鼠BALF中巨噬细胞数量(p<0.01)。(5)在处理后第1天,与LPS组相比,LPS+Aza组小鼠BALF中促炎因子TNF-α,IL-1β,IL-6和MCP-1水平均显著降低(p<0.01),抗炎因子IL-10水平升高(p<0.05)。结论Aza可减轻LPS诱导的小鼠ARDS肺部炎症反应,促Selleck进炎症反应消退。第三部分DAPK1参与调控中性粒细胞凋亡影响脂多糖诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠肺部炎症反应的研究目的在体研究DAPK1是否参与Aza诱导的中性粒细胞凋亡,同时明确调控DAPK1是否对Aza在脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)所起到的保护作用产生影响。方法实验分为A和B两个部分,A部分主要研究在LPS诱导的小鼠ARDS模型中,调节DAPK1对Aza所致中性粒细胞凋亡的影响。

HE4水平与CXCL12呈正相关,HE4水平与CXCR4呈正相关,CXCL12水平与CXCR4呈正相关。结论 HE4、CXCL12

HE4水平与CXCL12呈正相关,HE4水平与CXCR4呈正相关,CXCL12水平与CXCR4呈正相关。结论 HE4、CXCL12及CXCR4的异常表达参与了卵巢癌的发生、发展。该研究为HE4、CXCL12及CXCR4成为治疗卵巢癌的新靶点提供了理论依据。
目的探讨血清造血生长因子(HGFs)在卵巢癌早期诊断中的价值。方法选取2013年1月-2018年6月深圳市南山医院收治的90例卵巢癌患者(卵巢癌组)及90例卵巢良性肿瘤患者(卵巢良性肿瘤组)为研究对象,另选取同期在该院体检健康的女性90例为对照组,采用酶联免疫吸附法分别检测3组血清HGFs水平,应用电化学发光免疫分析法测定糖类抗原125 (CA125)水平,对比分析3组检测结果。结果卵巢癌组和卵巢良性肿瘤组血清粒细胞集落刺激因子(G-CSF)、巨噬细SB525334化学结构胞集落刺激因子(M-CSF)和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)及CA125水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05);卵巢癌组M-CSF、GM-CSF及CA125水平均明显高于卵巢良性肿瘤组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。Ⅲ~Ⅳ期组卵巢癌患者血清G-CSF、M-CSF、GM-CSF及CA125明显高于Ⅰ~Ⅱ期,Vactosertib体内差异均有统计学意义(均P<0. 05); MCSF诊断卵巢癌的灵敏度、阳性预测值及阴性预测值均高于CA125,其诊断特异度与CA125相同; G-CSF、M-CSF及GM-CSF分别联合CA125诊断卵巢癌的灵敏度均高于单指标诊断。结论 HGFs可能成为卵巢癌早期诊断的血清评价指标,特别是MCSF单独和联合CA125检测的灵敏度较高,可在临床推广应用。
目的通过网络药理学及分子对接探讨青蒿素及衍生物抗卵巢癌的分子机制。

目的探讨血清糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)及癌胚抗原与超声联合检测在卵巢癌诊断中的应用价值。方法选取2

目的探讨血清糖类抗原125(CA125)、糖类抗原199(CA199)及癌胚抗原与超声联合检测在卵巢癌诊断中的应用价值。方法选取2018年1月至12月本院收治的卵巢癌患者120例为观察组,卵巢良性肿瘤患者120例为对照组。采集两组患者空腹外周静脉血,使用全自动电化学发光分析仪测定CA125、CA199及癌胚抗原水平;多普勒超声诊断仪检查病灶组织,采用Finkler购买GSK3235025超声评分法进行评估,同时测定病灶区域的血流阻力指数。结果观察组患者CA125、CA199、癌胚抗原水平明显高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);观察组患者超声评分为(10.74±1.29)分,明显高于对照组的(5.06±0.84)分,血流阻力指数为(0.46±0.09),明显低于对照组的(0.81±0.15),差异有统计学意义(均P<0selleck compound library.05)。观察组120例卵巢癌患者中Ⅲ~Ⅳ期组CA125、CA199、癌胚抗原水平明显高于Ⅰ~Ⅱ期组,差异有统计学意义(均P<0.05);Ⅲ~Ⅳ期组超声评分明显高于Ⅰ~Ⅱ期组,血流阻力指数明显低于Ⅰ~Ⅱ期组,差异有统计学意义(均P<0.05)。CA125、CA199、癌胚抗原与超声联合检测卵巢癌的敏感度、特异性、准确性明显高于单独检测,差异有统计CH5424802学意义(P<0.05)。结论 CA125、CA199及癌胚抗原与超声联合检测在卵巢癌诊断中具有较高的敏感度、特异性及准确性,具有较高的应用价值。
环状RNA(Circular RNAs,circRNA)是一种特殊的环状非编码RNA,不易被RNase降解,在许多肿瘤的发生和发展中起着重要作用。在这篇综述中我们主要总结了环状RNA在卵巢癌中表达、作用及作用机制的研究进展,以期探讨环状RNA在卵巢癌诊断治疗方面的开发前景。

在卵巢癌组织中miR-195-5p、CDCA4的表达与卵巢癌的组织学分级、生存状况等呈现显著的相关性。综上所述,miR-195-5

在卵巢癌组织中miR-195-5p、CDCA4的表达与卵巢癌的组织学分级、生存状况等呈现显著的相关性。综上所述,miR-195-5p/CDCA4轴提供了一种解释卵巢癌疾病进展的机制,可成为卵巢癌诊断、治疗的潜在靶点,为卵巢癌临床治疗提供理论依据。
目的分析miR-29b和miR-187在卵巢癌患者组织中表达情况,探讨两者表达与卵巢癌患者病理特征和预后关系PFTα。方法选择2013年1月-2016年5月金华市中心医院收治的卵巢癌患者76例作为研究对象,另选择76例正常卵巢组织作为对照。采用实时荧光定量(qRT-PCR)法检测组织中miR-29b与miR-187表达水平,分析两者表达与卵巢癌患者病理特征和预后关系。结果卵巢癌组织中miR-29b表达水平显著低于正常卵巢组织(P<0.05),miRselleck-187表达水平显著高于正常卵巢组织(P<0.05)。miR-29b和miR-187异常表达与卵巢癌患者年龄、病理分型等无关(均P>0.05),miR-29b低表达组低分化、FIGOⅢ期、有腹水以及淋巴结转移患者比例显著高于miR-29b高表达组(均P<0.05),miR-187高表达组低分化、FIGOⅢ期、有腹水以及淋巴结转移患者比例显著高于miR-187低表达组(均P<0.05)。卵巢癌组织中miR-29b和miR-187表达水平呈负相关(r=0.672,P<0.05)。miR-29b低表达组、miR-187高表达组患者3年总生存率分别显著低于miR-29b高表达组以及miR-187低表达组(P<0.05)。低分化、高FIGO分期、淋巴结转移、miR-29b低表达以及miR-187高表达是影响卵巢癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。

结果通过对已有芯片数据进行综合分析,儿童急性白血病组KAT2A表达阳性为78 87%,明显高于对照组阳性率(8 47%)(P <0

结果通过对已有芯片数据进行综合分析,儿童急性白血病组KAT2A表达阳性为78.87%,明显高于对照组阳性率(8.47%)(P <0.05);儿童急性白血病组CDK4、CDK6 mRNA水平明显高于对照组(P <0.05);儿童急性白血病组CDK4/CDK6 mRNA表达水平明显低于对照组(P <0.05); WePD98059stern blot结果表明,KAT2A、CDK4和CDK6在儿童急性白血病患者中表达水平高于对照组,而CDK4/CDK6表达水平低于对照组。SPSS Pearson相关性分析结果表明,儿童急性白血病患者KAT2A阳性表达率与CDK4、CDK6 mRNA表达水平呈正相关性(r=0.673www.selleck.cn/products/azd-1208.html,r=0.559),与CDK4/CDK6 mRNA表达水平呈负相关性(r=-0.762)。结论KAT2A在儿童急性白血病患者中呈高表达,而CDK4/CDK6呈低表达,二者存在明显相关性,有望成为儿童急性白血病治疗新的靶点。
目的 探讨淋巴瘤细胞白血病患者病理免疫组化结果与骨髓流式免购买Cilengitide疫分型结果的一致性。方法 回顾性分析2012年1月至2018年12月本院收治的31例非霍奇金淋巴瘤细胞白血病患者的病理免疫组化与骨髓免疫分型资料,对淋巴瘤细胞的病理免疫组化各抗原与流式免疫分型各抗原表达情况进行对比,了解淋巴瘤在进展到白血病期瘤细胞各个抗原表达率的变化情况。观察淋巴瘤细胞白血病患者病理免疫组化和骨髓流式免疫分型特点以及二者在淋巴瘤细胞白血病的诊断价值。

3 4 Rab14促进胰腺癌细胞增殖将经过Rab14转染与干扰的胰腺癌细胞应用于MTT实验以及集落形成实验。MTT实验结果表明,R

3.4 Rab14促进胰腺癌细胞增殖将经过Rab14转染与干扰的胰腺癌细胞应用于MTT实验以及集落形成实验。MTT实验结果表明,Rab14过表达后,Bxpc3细胞增殖率提高;敲除Rab14后,Capan2细胞的增殖率降低。集落形成实验结果表明,Rab14过表达后,Bxpc3细胞形成的克隆数目增加;敲除Rab14后,Capan2细胞形成的克隆数目减少。3.5 Rselleck screening libraryab14促进胰腺癌细胞侵袭和转移将经过Rab14转染与干扰的胰腺癌细胞应用于基质胶侵袭实验。侵袭实验结果表明,Rab14过表达后穿膜细胞的数目增加,而Rab14表达缺失后穿膜细胞的数目减少。3.6 Rab14增强胰腺癌细胞的化疗抵抗性将经过Rab14转染以及干扰的胰腺癌细胞系用吉西他滨进行处理,通过流式细胞术检测细胞的凋亡水平发现,R确认细节ab14过表达后吉西他滨诱导的Bxpc3细胞凋亡水平降低;而Rab14表达缺失后吉西他滨诱导的Capan2细胞凋亡水平增加。3.7 Rab14调控细胞周期、侵袭、凋亡相关蛋白质的表达水平Rab14调控细胞中周期相关蛋白Rab14过表达后Bxpc3细胞中cyclingA、cyclingD1、cyclingE、p-Rb、bcl-2表达量上临床试验调,p21表达量下调;Rab14表达缺失后,Capan2细胞中cyclingA、cyclingD1、cyclingE、p-Rb、bcl-2表达量下调,p21表达量上调。3.8 Rab14调控胰腺癌细胞中YAP/bcl-2通路活性水平Rab14过表达后Bxpc3细胞中YAP的表达量上调,Rab14表达缺失后Capan2细胞中YAP的表达量下调;Rab14通过促进YAP入核,并通过下游bcl-2抑制胰腺癌细胞凋亡。

采用回顾性观察病理切片标本的方法,将患者的肿瘤组织内三级淋巴组织(TLT),即局部出现的淋巴小结或片状的淋巴细胞聚集灶的分布频率进

采用回顾性观察病理切片标本的方法,将患者的肿瘤组织内三级淋巴组织(TLT),即局部出现的淋巴小结或片状的淋巴细胞聚集灶的分布频率进行计数分组,分为分布缺失、低频率和中高频率3组。并对相应各组的胃癌患者临床资料、病理资料及预后进行统计学分析。结果胃癌患者中三级淋巴组织分布缺失组11.6%、低频率组36.0%和中高频率组52.4%。胃癌患者肿瘤组织TLT分购买抑制剂组与病理学分期(pTNM)、Lauren分型、肿瘤细胞分化程度有关。单因素分析结果显示,胃癌组织TLT分布程度、年龄、肿瘤浸润程度、肿瘤远处转移和TNM分期对患者的生存率有影响;胃癌患者中,TLT低频率组和中高频率组的患者预后较好,TLT缺失组患者的预后较差。Cox比例风险回归模型分析结果所示,胃癌组织TLT分布程度、肿瘤浸润点击此处程度和肿瘤远处转移是影响胃癌患者远期生存率的独立因素。结论胃癌三级淋巴组织分布对患者生存率有影响,且是患者远期生存率的独立因素,可作为临床预后参考指标。
目的基于中国胃肠肿瘤外科联盟(联盟)数据,探讨中国早期胃癌的流行病学特点和诊治现状。方法联盟采用调查问卷的形式,向各联盟成员单位发放收集胃癌及结直肠癌相关数据的幻灯片,半抑制浓度各单位根据要求按照不同年度,将填写完毕后的幻灯片发送至联盟邮箱([email protected]),由联盟数据汇总小组进行资料数据汇总分析。结果 2014—2016年期间,联盟收集到来自全国85家中心的285份数据调查幻灯片,其中一线城市医院19家,肿瘤专科医院19家,年诊治胃癌患者超过800例的医院24家;共收集胃癌手术病例总量88 340例,其中早期胃癌17 187例(部分中心数据空项,后同)。

结果结肠癌癌组织miR-21相对表达量显著高于癌旁正常组织(P<0 05);结肠癌癌组织miR-21表达水平与肿瘤最大径、远处转移

结果结肠癌癌组织miR-21相对表达量显著高于癌旁正常组织(P<0.05);结肠癌癌组织miR-21表达水平与肿瘤最大径、远处转移、分化程度、TNM分期均有关(均P<0.05),而与性别、年龄、淋巴结转移均无关(均P>0.05);Cox回归分析结果显示,远处转移、肿瘤低分化、TNM分期高、miR-21高表达均为影响结肠癌患者预后的独立危险因素(均P<0.05);miR-21高表达时间组患者5年肿瘤特异性生存率显著低于miR-21低表达组(P<0.05),总生存期显著短于miR-21低表达组(P<0.05)。结论结肠癌癌组织miR-21表达量与患者临床病理因素、预后存在关联,且miR-21高表达患者预后较差,临床或可通过分析患者癌组织miR-21表达来综合判断其预后,为治疗和干预提供参考。
结肠癌是最常见的消化道肿瘤,转移是其死selleck亡的主要原因。但其发生机制尚不完全明确,上皮间质转化(EMT过程被认为是结肠癌侵袭和转移的关键早期事件,肿瘤抑制候选基因3(TUSC3)作为结肠癌的癌症启动子其过表达可促进EMT进程,进而使结肠肿瘤细胞侵袭和转移能力增强;此外结肠癌的转移可能受微小RNA(Mi RNA)异常表达的影响,MiRNA异常表达被认为在结肠癌发生及转移这一致病过程中起抑癌或促癌的许多关键调控作用,有研究显示,结肠癌的恶化、转移与磷酸酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/m TOR)信号通路有关;激活PIK3/AKT/m TOR通路可促进结肠癌细胞的EMT;又有研究发现MiRNA可以调节与结肠癌转移过程相关的信号通路,从而影响结肠癌的发生和转移。本文将通过MiRNA靶向信号网络PI3K/AKT/m TOR干预结肠癌转移发病机制做一论述,以期为防治结肠癌发生及转移提供新思路、新靶点。

连续用药8天(d)后处死各组裸鼠,并取出皮下移植瘤,称重、拍照。将取出的瘤块置于-80℃冰箱,并提取组织蛋白,用Western b

连续用药8天(d)后处死各组裸鼠,并取出皮下移植瘤,称重、拍照。将取出的瘤块置于-80℃冰箱,并提取组织蛋白,用Western blot实验检测PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达。结果1.裸鼠皮下卵巢癌移植瘤模型建立卵巢癌细胞系A2780接种至裸鼠左侧腋下皮下的第4d,于接种部位可以见到一“小米粒”大小的结节,触之边界清,质地较韧,裸鼠成瘤率100%。接种第7d,移植瘤平均直径约0.5cm,对荷瘤裸鼠进行随机分组,并开始给予不同药物的腹腔注射,用药过程中,各组裸鼠的一般状况均良好,未发生明显的不良反应。2.MET、RG7388及MET+RG7388联合作用对卵巢癌裸鼠皮下移植瘤的影响自用药当日起,每日利用公式0.52×L×W2计算肿瘤体积并做好记录。给药8d时,结束用药,解剖肿瘤并称取重量。联合用药组的平均肿瘤体积及重量明selleck化学药品显低于对照组及MET、RG7388单独用药组的肿瘤。但用药组裸鼠的体重及一般状况与对照组无明显差异,说明MET、RG7388及两者联合可抑制裸鼠皮下移植瘤的生长,对裸鼠的正常生理状况无明显影响。3.MET、RG7388及MET+RG7388联合作用对裸鼠发挥体内抗肿瘤作用的机制Western blot实验结果显示,MET、RG7388及MET+RG7388点击此处联合作用组的PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白表达下降,MET+RG7388联合作用组下降最明显。表明,MET+RG7388联合作用可通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的表达,来抑制荷瘤裸鼠体内卵巢癌细胞的增殖。结论1.MET和RG7388在体内可抑制卵巢癌细胞A2780移植瘤的生长,两者联合有协同作用,能更明显的抑制移植瘤的生长。2.MET和RG7388在体内通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的作用来抑制移植瘤的生长。